Kryptosporydioza cieląt – problem hodowców i lekarzy weterynarii

Etiologia i czynniki ryzyka

Cryptosporidium spp. są jednokomórkowymi pierwotniakami pasożytującymi m.in. w przewodzie pokarmowym i układzie oddechowym wielu gatunków ssaków, w tym u bydła i człowieka. Najczęściej izolowanymi przedstawicielami Cryptosporidium spp. u bydła są: C. parvum, C. bovis, C. ryanae – będące pasożytami jelita czczego oraz C. andersoni – pasożyt błony śluzowej trawieńca (1). Rodzaj pasożyta wywołującego inwazje u bydła jest związany z wiekiem gospodarza. U cieląt w pierwszych tygodniach życia najczęściej jest izolowany C. parvum, u cieląt starszych C. bovis i C. ryanae, a od zwierząt powyżej roku najczęściej jest izolowany C. andersoni (2, 3).

Badania nad występowaniem C. parvum u różnych gatunków zwierząt prowadzone przez ponad 6 lat na terenie Wielkiej Brytanii wskazały, że pasożyt ten był izolowany z kału bydła ras mlecznych i ras mięsnych, cieląt pochodzących z własnego chowu oraz cieląt zakupionych, oraz owiec. Ponadto zarazek izolowano od gryzoni znajdujących się w środowisku ferm, gdzie prowadzono badania oraz na pastwiskach, na których występował on endemicznie. Stąd też głównym źródłem zakażenia jest środowisko, w którym przebywają zwierzęta. Doświadczalne badania ponadto wskazują, że dawka zakaźna jest bardzo mała, ponieważ po dostaniu się do światła jelita dochodzi do masywnego namnażania się w nim pasożyta, co potwierdzono, zarażając doświadczalnie gnotobiotyczne jagnięta, gdzie dawka zakaźna wynosiła jedną oocystę. U zwierząt tych wywołano objawy choroby – biegunkę.

Ważnym z punktu czynników ryzyka, poza środowiskiem, jest duża oporność Cryptosporidium spp. na środki dezynfekcyjne oraz przeżywalność do 18 miesięcy w chłodnym i wilgotnym środowisku oraz do 6 miesięcy w ziemi i gnojowicy. Wrażliwość na działanie środków dezynfekcyjnych wzrasta, ale dopiero w temperaturze około 60°C. Jednakże oocysty inwazyjne mogą być niszczone skutecznie przez formalinę, suszenie w temperaturze poniżej 1^oC lub powyżej wspomnianych 60°C. Znacząca redukcja oocyst wydalanych przez zarażone cielę następuje po 1-4 dniach suszenia. Nie bez znaczenia jest pora roku i najczęściej zachorowania obserwuje się w miesiącach zimowych, kiedy zwierzęta przebywają na ograniczonych powierzchniach, najczęściej w budynkach zanieczyszczonych oocystami kryptosporydiów.

Nie zawsze tak jest ponieważ zarażenia w odniesieniu do bydła mlecznego, na fermach, notowane są przez cały rok, z nasileniem w okresach chłodniejszych i po intensywnych opadach. Kolejnym czynnikiem ryzyka jest wiek. W USA kryptosporydiozę stwierdzano w 70% ferm bydła mlecznego, u cieląt w wieku od 1. do 3. tygodnia życia, gdzie w badaniach indywidualnych pasożyta stwierdzano w kale blisko 25% badanych cieląt na fermie, przy czym w wielu przypadkach zarażenie dotyczyło 100% badanych zwierząt. Tu należy wspomnieć, że zależność pomiędzy chorobą a odpornością bierną nie jest w pełni wyjaśniona. Jednak większe wydalanie oocyst z kałem obserwowano u cieląt, u których upośledzone było wchłanianie IgG z siary i niższe było stężenie Ig w surowicy krwi.

Zatem Cryptosporidium spp. jest groźnym i trudnym do zwalczenia pasożytem w środowisku, gdzie przebywają młode zwierzęta.

Patogeneza

Inwazyjną oocystą, zawierającą 4 sporozoity, zwierzęta zarażają się na drodze fekalno-oralnej lub wziewnej. Po wniknięciu do organizmu żywiciela z oocyt są uwalniane sporozoity, które wnikają do komórek nabłonka odpowiednich odcinków przewodu pokarmowego. Charakterystycznym elementem inwazji jest umiejscowienie pasożyta wewnątrzkomórkowo, ale pozacytoplazmatycznie, co oznacza że sporozoity są otoczone ochronną wakuolą, wytworzoną z błony komórkowej enerocytów. W wakuolach zachodzi rozmnażanie bezpłciowe i wytworzenie merontów I rzędu oraz merontów II rzędu, a następnie gametogonii, sporogonii i oocyst.

Zarażona, wypełniona pasożytami komórka nabłonkowa pęka, uwalniając do światła jelit merozoity lub oocysty (cienko- i grubościenne). Uwolnione formy pasożyta atakują kolejne komórki nabłonkowe, co jest nazywane autoinwazją. Bezpośredni cykl życiowy kryptosporidiów może przebiegać w całości w obrębie jednego żywiciela. Toczące się samozakażenie prowadzi do zaostrzenia objawów oraz sprzyja przewlekłemu przebiegowi choroby. W czasie trwania inwazji część pasożytów grubościenne oocysty są wydalane z kałem i stają się formą inwazyjną stanowiąca zagrożenia dla pozostałych zwierząt w stadzie. Pasożyt w sprzyjających warunkach (wilgotne środowisko, ściółka) zachowuje właściwości inwazyjne przez wiele miesięcy (4).

Podczas namnażania się pierwotniaka w enterocytach dochodzi do ich uszkodzenia i złuszczenia, co prowadzi do skrócenia i/lub zniszczenia mikrokosmków jelitowych. Uszkodzenie błony śluzowej prowadzi do upośledzenia wchłaniania i powstania wodnistej, uporczywej biegunki. Biegunka prowadzi w krótkim czasie do odwodnienia. Silne odwodnienie jest szczególnie niebezpieczne dla zwierząt w młodym wieku. W przebiegu kryptosporydiozy notuje się upadki śmiertelne cieląt szczególnie w pierwszych tygodniach życia (5). U cieląt stwierdza się najwyższą wrażliwość na zarażenie między 7. a 21. dniem życia. Często w pierwszych dniach życia u tych zwierząt zwierząt nie obserwuje się typowych objawów klinicznych choroby.

Fakt ten może być tłumaczony ochroną siarową oraz ochronnym wpływem diety mlecznej na przewód pokarmowy, co utrudnia kolonizację błony śluzowej przewodu pokarmowego pierwotniakami z rodzaju Cryptosporidium spp. (6). W literaturze fachowej są dostępne dane wskazujące na konieczność zaistnienia czynników sprzyjających do rozwoju pełnoobjawowej kryptosporidiozy, wśród nich należy wymienić: brak lub niewystarczający poziom odporności biernej (nieodpowiednia jakość lub ilość podawanej siary), stan immunologiczny stada, współistniejące zakażenia przewodu pokarmowego (rotawirusy, koronawirusy, Escherichia coli, Salmonella spp.) oraz nieodpowiednie zarządzanie zdrowotnością stada.

Objawy kliniczne

Głównymi źródłami zakażenia dla zwierząt w gospodarstwie są zanieczyszczona oocystami pasza, ściółka lub woda. Średni czas trwania inwazji to około 2 tygodnie, ale już po 48 h od zakażenie chore zwierze wydala inwazyjne formy pasożyta z kałem. Największą ilość oocyst w kale chorych zwierząt stwierdza się w 14. dniu trwania choroby. Chore zwierzęta stopniowo rozwijają odporność, co uniemożliwia późniejszą ponowną inwazję.