Zimno, cieplej… gorąco! − czyli nowe wskazówki dotyczące wstępnego rozpoznawania sepsy

Co to jest sepsa?

Bodźcami inicjującym rozwój sepsy są mikroorganizmy (bakterie, wirusy, grzyby, pierwotniaki i riketsje), elementy ich ścian komórkowych (lipopolisacharyd w przypadku bakterii G-ujemnych czy kwas lipotejchowy w przypadku bakterii Gram-dodatnich) lub toksyny (np. egzotoksyny gronkowców i paciorkowców). Liczne cytokiny i chemokiny prozapalne uwalniane na skutek obecności tych czynników we krwi w przebiegu zespołu uogólnionej odpowiedzi zapalnej (SIRS – Systemic Inflammatory Response Syndrome) prowadzą do uszkodzenia śródbłonka naczyniowego i niewydolności narządów.

Dotychczas do wstępnego rozpoznania sepsy wystarczało, aby u pacjenta z bardzo prawdopodobnym lub potwierdzonym zakażeniem wykazać co najmniej 2 (u psów) lub 3 (u kotów) z 5 kryteriów diagnostycznych SIRS (patrz: tab. 1) (7, 8, 11, 16). Obecnie jednak kryteria SIRS zostały wykluczone z aktualnej definicji sepsy jako zbyt mało czułe i zbyt mało swoiste. Nowa definicja sepsy kładzie bowiem nacisk nie tyle na obecność zakażenia, co na jego konsekwencje, czyli niewydolność narządową. Według aktualnych standardów sepsa to zagrażająca życiu dysfunkcja narządów spowodowana nieprawidłową (rozregulowaną) odpowiedzią organizmu na zakażenie (17).

A zatem wstępne rozpoznanie sepsy polega już nie tylko na wykazaniu objawów SIRS na skutek zakażenia, ale przede wszystkim na wykazaniu niewydolności narządów, do których doszło na skutek infekcji. Z uwagi na to, że większość metod pozwalających na postawienie ostatecznego rozpoznania sepsy, w tym badania mikrobiologiczne (np. posiew krwi czy posiew płynu mózgowo-rdzeniowego), badanie cytologiczne, serologiczne oraz histopatologiczne jest czasochłonna (długi czas oczekiwania na wyniki), wstępna diagnoza sepsy ma kluczowe znaczenie dla uratowania życia pacjenta. Leczenie tego zespołu rozpoczyna się bowiem jeszcze przed postawieniem ostatecznego rozpoznania (w oczekiwaniu na wyniki badań, które pozwalają dowieść obecności mikroorganizmów) (3). Warto znać zatem czynniki ryzyka i potrafić szybko zidentyfikować pacjentów, u których rozwój sepsy jest wysoce prawdopodobny (patrz ramka: 1, 2). Ma to przełożenie praktyczne chociażby w sytuacji, gdy trzeba określić, czy pacjenta można leczyć ambulatoryjnie, czy też powinien być on hospitalizowany.

Jak często występuje sepsa i jaka jest jej śmiertelność?

Ocenia się, że u ludzi sepsa, poza oddziałami intensywnej terapii kardiologicznej, stanowi najczęstszą przyczynę zgonów na oddziałach intensywnej terapii (OIT). Według badań amerykańskich dotyczy ona 3/1000 pacjentów, według badań polskich (jednak analizujących tylko przypadki na OIT) 0,69/1000. W medycynie człowieka wzrasta częstość występowania sepsy (średnio o 1,5% rocznie), zmniejsza się natomiast śmiertelność, chociaż nadal jest ona bardzo wysoka (i wynosi odpowiednio 46% w badaniach polskich, 40% w badaniach niemieckich, 42% w badaniach brytyjskich i 29% w badaniach amerykańskich) (1, 5, 6, 18). W medycynie weterynaryjnej przyjmuje się, że średnia zapadalność na sepsę dotyczy 1-5% kotów i 6-10% psów.

Śmiertelność u pacjentów weterynaryjnych, u których przyczyną zgonu jest sepsa, podaje się w bardzo szerokich zakresach: 50-75% u psów i 75-90% u kotów (12). Przeglądając literaturę z tego zakresu, można jednak napotkać na ogromne rozbieżności. Przykładowo, średni odsetek zgonów u suk ze wstępnym rozpoznaniem sepsy w przebiegu ropomacicza ocenia się jedynie na 3%, natomiast śmiertelność w przypadku sepsy psów, u których była ona konsekwencją zapalenia otrzewnej, wynosi nawet 60% (2, 4, 9, 12).