Dlaczego koty chorują na przewlekłą chorobę nerek?

Choroby predysponujące do powstania przewlekłej niewydolności nerek CKD

Wielotorbielowatość nerek

Wielotorbielowatość nerek (łac. degeneratio polycystica renum, ang. polycystic kidney disease, PKD) u kotów dziedziczy się w sposób autosomalny dominujący (stąd też skrót ADPKD – od autosomal dominant polycystic kidney disease). Jest to zaburzenie jednogenowe, a mutacja występuje w obrębie genu PKD1. Polega ona na zastąpieniu cytozyny adeniną, co prowadzi do niedostatecznej produkcji policystyny 1. Zarodki homozygotyczne obumierają przed urodzeniem, a ponieważ do tej pory nie udało się zidentyfikować ani jednego kota z dwoma zmutowanymi allelami, uważa się, że taka kombinacja jest letalna.

W związku z tym prawdopodobieństwo urodzenia się heterozygotycznego kocięcia po obojgu rodzicach obciążonych takim genem wynosi nie 50, a 66%. Natomiast ryzyko narodzenia się osobnika chorego po jednym rodzicu heterozygotycznym, a drugim będącym homozygotą recesywną wynosi standardowo 50%. Wielotorbielowatość nerek u większości osobników przez dłuższy czas ma przebieg subkliniczny. Cysty w nerkach mogą być powodem krwiomoczu oraz zwiększonego ryzyka infekcji dróg moczowych, a nawet posocznicy. Przewlekła choroba nerek u kotów chorych na wielotorbielowatość nerek rozwija się zazwyczaj w wieku od 3 do 10 lat (średnio 7 lat).

Rodzinna amyloidoza nerek

Jest to choroba występująca u kotów abisyńskich, dziedziczona w sposób autosomalny dominujący. W jej przebiegu nierozpuszczalne białko amyloid A odkłada się śródmiąższowo przede wszystkim w rdzeniu nerek, a także w niewielkim stopniu w kłębuszkach nerkowych, powodując przemieszczenie i zniszczenie komórek budujących miąższ nerki. Kumulacja dużej ilości tego białka w warstwie rdzennej nerek może skutkować martwicą brodawek nerkowych, natomiast jeśli amyloid odkłada się w kłębuszkach nerkowych, następstwem jest białkomocz. Początek procesu ma miejsce między 9. a 24. miesiącem życia kota, natomiast przewlekła choroba nerek zwykle rozwija się u tych zwierząt w wieku 1,5-3 lat.

Czas wystąpienia CKD zależy od tempa odkładania się amyloidu w nerkach. Objawami klinicznymi amyloidozy nerek są: polidypsja, poliuria, zmniejszenie apetytu, zahamowanie wzrostu lub utrata masy ciała, pogorszenie jakości okrywy włosowej oraz wymioty. W przypadku białkomoczu, w następstwie hipoalbuminemii stwierdza się wodobrzusze, obrzęki oraz trudności w oddychaniu, wynikające z zatorów płucnych, które powstają na skutek zwiększonej agregacji trombocytów, będącej bezpośrednią konsekwencją zmniejszonego stężenia albumin w surowicy.

Odkładanie amyloidu w nerkach stwierdza się także w rodzinnej amyloidozie kotów syjamskich i orientalnych. W przypadku tych ras narządem predylekcyjnym jest jednak wątroba, co prawdopodobnie wynika z odmiennej sekwencji aminokwasów amyloidu A w porównaniu do białka identyfikowanego w przypadku amyloidozy kotów abisyńskich. Amyloidoza nerek może powstawać również w następstwie przewlekłego zapalenia, kiedy stężenie SAA (surowiczego amyloidu A, białka ostrej fazy produkowanego w wątrobie) w surowicy jest przez dłuższy czas podwyższone i dochodzi do polimeryzacji jego N-końcowego odcinka oraz odkładania w różnych narządach, w tym także w nerkach.

Kamica moczowa

Kamica moczowa jako choroba dolnych dróg moczowych może być traktowana jako czynnik ryzyka przewlekłej choroby nerek. Na proces formowania się kamieni moczowych w znaczący sposób wpływa pH moczu, powodujące zmniejszenie stopnia rozpuszczalności poszczególnych związków chemicznych. Kwaśny odczyn (poniżej pH 7) sprzyja wytrącaniu się szczawianów wapnia, kryształów kwasu moczowego, bezpostaciowych moczanów, kryształów ksantynowych i cystynowych. Zasadowy mocz (powyżej pH 7) promuje pojawianie się struwitów, moczanów amonu, bezpostaciowych fosforanów i węglanów. Czynnikiem ryzyka jest rodzaj spożywanej karmy, wiek, tryb życia oraz zakażenia bakteryjne pęcherza moczowego.

Zakażenia wywołane przez bakterie produkujące ureazę (Staphyloccocus spp., Proteus spp.) niewątpliwie przyczyniają się, poprzez alkalizację moczu, do wytrącania m.in. fosforanu amonowo-magnezowego lub moczanu amonu. Ponadto kamice metaboliczne: szczawianowa, cystynowa i moczanowa, mimo że zazwyczaj same nie przebiegają z objawami zakażeń, mogą predysponować pacjentów do zapaleń dróg moczowych. U kotów najczęściej stwierdza się 2 rodzaje kamicy: fosforanowo-magnezowo-amonową (struwitową) i szczawianowo-wapniową (oksalatową). Mogą wystąpić w każdym wieku i niezależnie od płci, chociaż stwierdza się pewne predyspozycje rasowe i wiekowe do danej postaci kamicy.

Badania przeprowadzone w latach 2001-2006 wykazały, że u kotów rasy chartreuse, brytyjskich kotów krótkowłosych oraz maine coon częstotliwość występowania kamieni moczowych jest wyższa niż u innych ras, co ciekawe także znacznie większa niż u persów. Skutkuje to wzrostem ryzyka rozwinięcia się u starszego zwierzęcia kamicy szczawianowo-wapniowej. Postaci tej także sprzyja zagęszczenie moczu mogące być następstwem wspomnianego już wcześniej niedostatecznego pobierania wody przez zwierzę (3)