Cukrzyca – łatwy w diagnostyce i trudny w terapii problem naszych domowych kotów

Terapia cukrzycy – dietoterapia

Celem postępowania dietetycznego jest zminimalizowanie wahań poposiłkowego stężenia glukozy we krwi i wzmocnienie efektów działania insuliny.

Kot ma metabolizm typowego mięsożercy. W warunkach naturalnych koty pozyskują białko, polując na drobne gryzonie, a jego część przetwarzają na węglowodany. Nasze domowe koty, w odróżnieniu od psów, nie przystosowały się do korzystania ze skrobi jako źródła glukozy i ich metabolizm jest taki sam jak u dzikich kotowatych, czyli korzystają głównie z białka i tłuszczy zawartych w pokarmie, a cukry wykorzystują jedynie w 2% (12).

Zatem podstawowy problem domowego kota polega na tym, że w praktyce najczęściej je on suchą karmę. Zawiera ona powyżej 30% skrobi, czyli cukru, którego kot nie potrafi wykorzystać i jest nim dosłownie „zalany”. Skrobia jest rozkładana przez amylazę trzustkową do glukozy, która po wchłonięciu powoduje wyrzut insuliny, ale u kotów nie powoduje to istotnego spadku stężenia glukozy we krwi (jak u psów), ponieważ wytwarzają one bardzo niewielkie ilości glukokinazy – enzymu, który przekształca nadmiar glukozy w glikogen.

U kota jedyną obroną przed hiperglikemią jest niska aktywność amylazy trzustkowej, co powoduje, że stężenie glukozy po spożyciu dużej ilości skrobi rośnie bardzo wolno, ale hiperglikemia utrzymuje się nawet do 19 godzin po posiłku (10, 12). Długa hiperglikemia poposiłkowa powoduje ciągły wyrzut insuliny i w konsekwencji uszkodzenie komórek ß wysp trzustki. U 68% kotów żywionych dietą o niskiej zawartości włókna i węglowodanów następuje remisja choroby (4).

Tak więc pierwsze zalecenie lekarza dla właściciela kota z cukrzycą to zmiana karmy suchej na dietę komercyjną typu „diabetic’’ lub, w przypadku gdy zwierzak nie chce jej jeść, na karmę domową opartą na mięsie (nie mogą to być tzw. mięsne smakołyki), do której należy dodawać argininę w dawce 250 mg/dzień. Należy podkreślić, że ze względu na diurezę osmotyczną ważny jest stały dostęp kota do wody (4).

W przypadku wczesnego rozpoznania cukrzycy istnieje niewielkie prawdopodobieństwo tego, że wszystkie komórki ß wysp trzustki utraciły zdolności syntezy insuliny, w związku z tym niektórzy autorzy (9, 12) uważają, że jest możliwe wyleczenie kota tylko dzięki diecie. Zdaniem autora prezentowanej pracy jest to możliwe tylko wtedy, gdy właściciel wykonuje u swojego kota stale profilaktyczne badania krwi, ponieważ tak wczesne uszkodzenie wysp trzustki nie daje objawów klinicznych.

Terapia cukrzycy – insulinoterapia

Większość autorów uważa, że najlepsze rezultaty u kotów przynosi stosowanie analogów insuliny ludzkiej o przedłużonym działaniu: glarginy (Lantus) i detemiru (Levemir) (15, 23, 24, 26, 27), natomiast insulina wieprzowa powinna być wybierana w drugiej kolejności (20). Przewagą glarginy jest ciągły czas jej działania, co minimalizuje ryzyko wystąpienia bardzo groźnej dla kotów hipoglikemii. Większość klinicystów uważa, że u kota z nowo rozpoznaną cukrzycą należy zaczynać insulinoterapię przy pomocy glarginy podawanej w dawce pomiędzy 0,25-0,5 j.m./kg m.c. co 12 godzin (jednak jednorazowa dawka początkowa nie powinna przekraczać 2 j.m. na kota, nawet u kotów dużych ras).

Zakres stosowanych dawek jest szeroki, warto więc zacząć od mniejszych, zwiększając je w razie potrzeby (1). Obecnie u kotów z cukrzycą sygnalizuje się również korzystne działania Detemiru, przy czym większość doniesień zaleca stosowanie tej insuliny w dawce niższej o 25% w porównaniu z dawką glarginy, czyli: 1,75 j.m. 2x dziennie (8, 19-21).

Przyjmuje się, że całkowita początkowa dawka glarginy i detemiru, wynosząca odpowiednio 2 j.m. i 1,5 j.m./kota 2x dziennie, jest skuteczna i na tyle bezpieczna, że nie grozi hipoglikemią (25, 27). Oczywiście konieczna jest regularna kontrola stosowanej dawki na podstawie krzywej cukrowej, co w praktyce oznacza jej dostosowanie dla konkretnego pacjenta. Problem ze stosowaniem u kotów insulin przeznaczonych dla ludzi polega na tym, że są dostosowane do masy ciała człowieka i dostępne w wysokich stężeniach – 100 j.m./ml, co powoduje trudności w dawkowaniu – nie wolno ich rozcieńczać.