Adiponektyna, leptyna i grelina
Adiponektyna, leptyna i grelina: hormonalny triumwirat w walce z cukrzycą u kotów
Zrozumienie mechanizmów łączących otyłość, nadmiar hormonu wzrostu oraz zaburzenia homeostazy glukozy jest kluczowe dla skutecznego zarządzania metabolicznymi chorobami kotów. Najnowsze doniesienia rzucają nowe światło na rolę adipokin i peptydów żołądkowych w rozwoju insulinooporności oraz przetrwałego nadmiernego apetytu.
Szacuje się, że w samej Wielkiej Brytanii na cukrzycę (DM) choruje około 39 000 kotów. Choroba ta wynika z niewystarczającej produkcji insuliny, co jest efektem połączenia insulinooporności i dysfunkcji komórek β trzustki. Do głównych, modyfikowalnych czynników ryzyka należą otyłość oraz hipersomatotropizm.
Adiponektyna i paradoks otyłości
Feline adiponektyna jest bardzo podobna do białek psich oraz ludzkich. Występuje ona w trzech formach, lecz najbardziej aktywna jest frakcja o wysokiej masie cząsteczkowej (HMW). Hormon ten pełni funkcję przeciwzapalną i uwrażliwia tkanki na insulinę. Niemniej jednak, jego stężenie paradoksalnie spada wraz ze wzrostem ilości tkanki tłuszczowej.
Zjawisko to stanowi istotny łącznik między otyłością a opornością na insulinę. Warto zauważyć, że każdy 1 kg przyrostu masy ciała u szczupłego kota obniża wrażliwość na insulinę o 30%. Co więcej, normalizacja poziomu adiponektyny po odchudzaniu może trwać bardzo długo. Ponadto kastrowane kocury mają naturalnie niższy poziom tego hormonu, co zwiększa u nich ryzyko cukrzycy.
Leptyna jako nieskuteczny adipostat
Leptyna, wytwarzana przez gen ob, reguluje sytość oraz wydatkowanie energii. U kotów jej stężenie w osoczu silnie koreluje z ogólną masą tłuszczową. Z tego powodu powinna ona hamować nadmierny apetyt u osobników otyłych. Jednakże w praktyce u kotów z nadwagą często rozwija się zjawisko leptynooporności.
Zatem mimo wysokiego poziomu hormonu, zwierzęta te nadal przyjmują zbyt wiele kalorii. Dodatkowo wysoki poziom leptyny stwierdza się u kotów z nową diagnozą cukrzycy oraz u tych w stanie remisji. Jednakże duża zmienność osobnicza wskazuje, że na stężenie leptyny wpływają też inne, niepoznane jeszcze czynniki.
Grelina i specyfika gatunkowa kotów
Grelina to hormon stymulujący apetyt, który powstaje głównie w żołądku. Krąży on w organizmie w formie acylowanej oraz des-acylowanej. Pierwsza z nich pobudza głód i może hamować wydzielanie insuliny przez trzustkę. Natomiast forma des-acylowana działa korzystnie, ponieważ uwrażliwia tkanki na insulinę.
Otyłe koty wykazują w tym zakresie specyficzną fizjologię. W przeciwieństwie do ludzi, mają one stale podwyższony poziom acylowanej greliny po posiłku. Jednak u kotów z rozwiniętą cukrzycą poziom ten gwałtownie spada. Prawdopodobnie jest to mechanizm obronny organizmu przed dalszą utratą wrażliwości na insulinę.
Hipersomatotropizm i powrót hipofizektomii
Hipersomatotropizm (akromegalia) często wiąże się z polifagią, która utrudnia życie właścicielom. Z tego powodu trwają badania nad wpływem hipofizektomii na hormony regulujące łaknienie. Dzięki funduszom BSAVA PetSavers naukowcy analizują próbki od 10 pacjentów poddanych zabiegowi. Celem jest wyjaśnienie, dlaczego niektóre koty nadal odczuwają głód po operacji.
Ważną wiadomością jest również zakończenie niedoboru aerozolu DDAVP, który trwał od marca 2025 roku. Lek ten jest niezbędny do suplementacji wazopresyny bezpośrednio po usunięciu przysadki. Zatem Royal Veterinary College (RVC) wznowił już przyjmowanie pacjentów na operacje.
Wnioski dla praktyki klinicznej
Wspomniane hormony tworzą zintegrowaną sieć zarządzającą apetytem i glikemią. Przykładowo, grelina stymuluje ośrodki głodu, podczas gdy leptyna powinna je hamować. Dlatego głębsze poznanie tych zależności pomoże w przyszłości lepiej typować koty zagrożone cukrzycą.
POSTĘPOWANIA
w weterynarii
