Zaburzenia apetytu – anoreksja i hiporeksja u kota

Dość często natomiast u kotów stosowane są beznodiazepiny, które, działając ośrodkowo, nasilają hamujące przekaźnictwo nerwowe, w którym uczestniczy GABA. Najbardziej tradycyjnym stymulatorem apetytu jest diazepam (Valium, Relanium), którego skuteczność jest wyższa przy podaniu dożylnym niż doustnym. Niemniej jednak efekt działania większości beznodiazepin jest szybki i krótki, a wraz ze zwiększeniem dawki proporcjonalnie skojarzony z narastającą sedacją. Leki te są metabolizowane w wątrobie i usuwane przez nerki, dlatego ich zastosowanie u kotów z niewydolnością wątroby czy nerek jest ograniczone (3). W związku z tym chętniej stosuje się środki farmakologiczne, będące antyhistaminowymi antagonistami serotoniny, np. cyproheptadynę (Peritol). Stymulacja apetytu odbywa się przez działanie antagonistyczne w stosunku do receptorów 5-HT2, zlokalizowanych w brzuszno-przyśrodkowej części podwzgórza, a efekty są widoczne po kilku dniach stosowania (1). Wśród najczęściej obserwowanych efektów ubocznych odnotowuje się uspokojenie lub – paradoksalnie – pobudzenie. Niemniej jednak, podobnie jak benzodiazepiny, leki te są metabolizowane w wątrobie i wydalane przez nerki, dlatego ich stosowanie u zwierząt z niewydolnością tych narządów jest ograniczone. Nie zaleca się również ich podawania w chorobach obstrukcyjnych przewodu pokarmowego, dróg moczowych czy w zastoinowej niewydolności serca. Cyproheptadyna jest również przeciwwskazanym stymulatorem apetytu w przypadku stłuszczenia wątroby u kotów (2).

Glikokortykosterydy zostały zaliczone do grupy stymulatorów apetytu, niejako wskutek swojego działania ubocznego. Ich zasadnicze stosowanie wiąże się z obniżeniem produkcji cytokin prozapalnych czy immunosupresją. Bardzo często stosowane są u pacjentów onkologicznych w terapii skojarzonej, gdzie wykorzystuje się ich stymulację apetytu (1).

Kolejnym silnym, lecz obarczonym wieloma efektami ubocznymi, lekiem jest octan megestrolu – syntetyczny progestagen. Jego stosowanie wiąże się z ryzykiem supresji kory nadnerczy, rozwojem cukrzycy, nowotworami gruczołu mlekowego (adenocarcinoma) czy silną hepatotoksycznością (1). Dlatego coraz częściej mówi się o mirtazapinie, będącej antagonistą receptora serotoninowego i presynaptycznych receptorów alfa-2. Główne działanie tego leku wiąże się z efektem przeciwdepresyjnym, ale ma on również działanie przeciwwymiotne i zapobiega nudnościom.

Pierwsze doniesienia związane ze stymulacją apetytu u kotów dotyczyły młodych, zdrowych zwierząt, którym lek podawano w dawce: 1,88 mg na kota. Efekt wzrostu apetytu utrzymywał się 24 godziny i nie obserwowano efektu kumulacji przy 6 dniach jego stosowania (9). W przypadku kotów z niewydolnością nerek mirtazapinę podawano co 48 h. Przy 3-tygodniowym jej stosowaniu u kotów z CRF zaobserwowano statystycznie znaczący wzrost apetytu, który przełożył się na zwiększenie masy ciała chorych zwierząt (8). Zaobserwowano, że wzrost apetytu występował w ciągu od 8 do 36 godzin od podania leku, a najczęściej zgłaszane efekty uboczne wiązały się z drżeniem mięśni, nadaktywnością czy nadmierną wokalizacją itp. (8, 9). Stosowanie mirtazapiny u ludzi i kotów powoduje również wzrost stężenia aminotransferazy alaninowej, z natychmiastowym jej spadkiem po odstawieniu leku. W jej metabolizmie i usuwaniu uczestniczą: wątroba, nerki i przewód pokarmowy, dlatego należy ją stosować ostrożnie u kotów z niewydolnością tych narządów. Jednocześnie przeciwwskazane jest jej stosowanie łącznie z inhibitorami oksydazy monoaminowej czy tramadolem w związku z wysokim ryzykiem wystąpienia zespołu serotoninowego (1). Charakteryzuje się on nadaktywnością nerwowo-mięśniową (drżenia, drgawki, hiperrefleksja); autonomiczną (gorączka, tachykardia, tachypnoe) i pobudzeniem psychicznym. Typowym antidotum jest nieselektywny antagonista serotoniny, np. cyproheptadyna. Wszystkie opisane powyżej stymulatory apetytu przedstawiono w tab. 3.

W związku z powyższym można zauważyć, że rozwiązywanie problemu niejedzącego kota jest niezwykle trudnym zadaniem i zazwyczaj wymaga zastosowania zarówno modyfikacji dietetycznych, behawioralnych, jak i wprowadzenia odpowiednich środków farmakologicznych, w tym znoszących odczucie nudności towarzyszące chorobom metabolicznym czy wywołanych np. stosowaniem cytostatyków. W takich przypadkach poprawę przynosi podawanie maropitantu lub antagonistów pompy protonowej (omeprazol), jak również inhibitorów receptorów H2 (ranitydyna).

Przeczytaj również: Emocjonalne przyczyny nadmiernego apetytu u psów i kotów