Zaburzenia apetytu – anoreksja i hiporeksja u kota

Dominującym wrażeniem, które warunkuje przetrwanie, jest głód, gdyż to on właśnie pobudza zwierzę do zdobycia i zjedzenia pokarmu. Badania eksperymentalne wykazały, że zaburzenie czynności ośrodka głodu (nadmierna jego aktywność) prowadzi do otyłości, a jego uszkodzenie – do utraty apetytu. Natomiast nadmierna aktywność ośrodka sytości prowadzi do utraty łaknienia, podczas gdy jego uszkodzenie wiąże się z polifagią (nadmiernym przyjmowaniem pokarmów). W obrębie podwzgórza regulacja aktywności obu ośrodków jest możliwa dzięki uwalnianym neuromediatorom z neuronów jądra łukowatego. Ośrodek głodu jest pobudzany wskutek aktywacji neuronów, uwalniających na swoich zakończeniach neuropeptyd Y (NPY) oraz białko aguti-zależne (AgRP), a jego hamowanie i równoczesna stymulacja ośrodka sytości związane są z aktywnością neuronów, uwalniających na swoich zakończeniach proopiomelanokortynę (PROMP) i peptyd CART (cocainne and amphetamine regulated transcript). Dodatkowo aktywność obu ośrodków podlega stałym modyfikacjom obwodowym, jak i dobiegającym z wyższych ośrodków mózgowych (kora mózgu, układ limbiczny) (5, 11).

Spośród hormonów biorących udział w regulacji apetytu najważniejszą rolę przypisuje się grelinie i leptynie. Grelina, określana mianem „hormonu głodu”, jest uwalniana z komórek dna żołądka do krwi w okresie głodzenia. Pobudza ona zwierzęta do pobierania pokarmu przez bezpośredni wpływ na neurony jądra łukowatego w podwzgórzu (11). Leptyna natomiast, jako hormon tkanki tłuszczowej, hamuje apetyt i jednocześnie stymuluje proces termogenezy. Pozostałe peptydy i hormony biorące udział w regulacji pobierania pokarmu są produkowane i uwalniane przez komórki jelit (peptyd YY-PYY, glukagonopodobny peptyd 1-GLP-1, cholecystokinina-CCK, oksyntomodulina-OXM i inne peptydy jelitowe) i trzustki (5, 11).

Brak łaknienia to częsty objaw wielu chorób, dlatego proces diagnostyczny i rozpoznanie pierwotnej przyczyny niejedzenia mają ogromne znaczenie w leczeniu i rokowaniu. Postępowanie terapeutyczne wiąże się przede wszystkim z leczeniem przyczynowym. Niemniej jednak ogromne znaczenie mają: właściwe nawodnienie zwierzęcia, wyrównanie zaburzeń elektrolitowych, redukcja lub eliminacja istniejącego bólu, obniżenie temperatury, uzupełnienie witamin z grupy B oraz zlikwidowanie odczucia nudności (4,7).

W zależności też od przyczyny utraty apetytu dietoterapię należy rozpocząć albo od nakłaniania kota do zjedzenia jego ulubionego lub bardzo atrakcyjnego smakowo pokarmu, albo od razu wprowadzić żywienie wymuszone (strzykawka, zgłębnik). Żywienie „na siłę” rozpoczyna się zazwyczaj w ciągu od 3 do 5 dni od deklarowanej przez właściciela utraty apetytu. Choć tak naprawdę zależy to głównie od oceny aktualnego stanu zwierzęcia, gdyż zarówno w przypadku znacznego stopnia niedożywienia, jak i u osobników otyłych znajdujących się w grupie ryzyka stłuszczenia wątroby, dożywianie należy wprowadzić tak szybko, jak tylko jest to możliwe (7). Jednocześnie nie zaleca się karmić na siłę kota, u którego obserwuje się objawy wskazujące na występowanie u niego nudności (odwracanie głowy od pokarmu, niepokój, ślinienie się, szybkie ruchy połykowe, wypluwanie podanego pokarmu itp.) Podanie pokarmu bez jednoczesnego wprowadzenia środków farmakologicznych zmniejszających odczucie nudności może prowadzić do wzmocnienia anoreksji lub wytworzenia awersji w stosunku do podawanego pokarmu.