Krążenie wrotno-oboczne – wskazania dietetyczne dla pacjentów
Aminokwasy i amoniak w aspekcie objawów neurologicznych
W badaniach u zwierząt z PSS obserwuje się nierównowagę pomiędzy stężeniem aminokwasów rozgałęzionych (leucyna, izoleucyna i walina) i aromatycznych (fenyloalanina, tyrozyna, tryptofan). Wynika to z występowania zespolenia, które omijając miąższ wątroby, kieruje krew na obwód. W wyniku czego liczba aminokwasów aromatycznych podlegających przemianom w wątrobie spada, a dodatkowo niewydolność narządu upośledza ich przebieg. W związku z powyższym dochodzi do wzrostu stężenia AAA (ang. aromatic amino acid) we krwi, a po przekroczeniu bariery krew – mózg – w płynie mózgowo-rdzeniowym. U psów ze znacznego stopnia niewydolnością wątroby stosunek BCAA (ang. branched-chain amino acid) do AAA spada poniżej 1,5 (3, 23), w porównaniu do wartości równej 3 lub 4 u psów zdrowych. Hiperamonemia uruchamia proces dezaminacji amoniaku w tkance mięśniowej z udziałem BCAA i syntezą glutaminy (8). W ośrodkowym układzie nerwowym detoksykacja amoniaku odbywa się również z udziałem BCAA, dlatego ich stężenie w płynie mózgowo-rdzeniowym również maleje (24). W samych astrocytach powstająca glutamina jest transportowana z cytoplazmy do mitochondriów, gdzie przy udziale glutaminazy jest metabolizowana do amoniaku i glutaminianu (15). Można powiedzieć, że pełni ona rolę „konia trojańskiego” wprowadzającego amoniak do mitochondriów astrocytów. Wysokie stężenie amoniaku prowadzi do wystąpienia stresu oksydacyjnego i generuje powstawanie wolnych rodników tlenowych i azotowych uszkadzających mitochondrium. Nierównowaga układu glutamina/glutaminian jest uważana za jedną z przyczyn objawów neurologicznych występujących w przebiegu PSS. Inną rozważaną hipotezą jest aktywacja przez amoniak hamującego układu neuroprzekaźnikowego kwasu gamma-aminomasłowego (GABA)/benzodiazepinowego (13). Kwas GABA jest głównym [...]
którzy są subskrybentami naszego portalu.
i ciesz się dostępem do bazy merytorycznej wiedzy!
POSTĘPOWANIA
w weterynarii
