Farmakoterapia bólu neuropatycznego u psów i kotów
Modulacja szlaków zstępujących hamowania bólu
W prawidłowych warunkach szlaki zstępujące hamowania bólu działają na zasadzie „bramkowania” informacji sensorycznych. Ograniczenie tej funkcji zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia spontanicznego bodźca zstępującego na wysokości rogu grzbietowego rdzenia kręgowego lub pierwotnego bodźca wstępującego, który bardzo szybko dociera do włókien projekcyjnych. Zstępujące aksony w rogu grzbietowym uwalniają noradrenalinę, prowadząc do analgezji dzięki pobudzeniu receptorów alfa-2-adrenergicznych. Noradrenalina z mniejszym udziałem serotoniny są głównymi składnikami zstępującego układu hamującego. Uszkodzenie nerwu przerywa działanie hamujące przekaźnictwa bólu w rogu grzbietowym, w które zaangażowane są włókna Aβ i GABA. Brak procesu hamowania na tym tle może przyczyniać się do występowania zjawisk spontanicznego bólu, hiperalgezji i allodynii.
Sensytyzacja obwodowa
Związana jest ze zjawiskiem obniżonego progu pobudliwości oraz zwiększonym uwrażliwieniem obwodowym zakończeń nocyceptywnych na czynniki wewnątrzpochodne. Często do jej rozwoju dochodzi po wygojeniu się tkanek, ale także pojawia się w przebiegu przewlekłych procesów chorobowych, uszkadzających, zapalnych. Uszkodzenie somatosensorycznej części układu nerwowego powoduje „bombardowanie” impulsami nerwowymi o wysokiej częstotliwości ciała macierzystego neuronu w zwoju rdzeniowym. Na skutek tego dochodzi do ekspresji genowych i produkcji drobin białek transportowanych śródaksonalnie do miejsca uszkodzenia nerwu. Drobiny te zostały rozpoznane jako specyficzne kanały sodowe oporne na tetrodotoksynę. Stają się one swoistymi „rozrusznikami” ektopowymi nerwu, stanowiąc źródło samoistnych pobudzeń. Posiadają zdolność transdukcji słabych bodźców mechanicznych oraz termicznych. Kanały heterotropowe powstają w ciągu kilkudziesięciu godzin od uszkodzenia nerwu. Następstwem powstałych zmian jest występowanie bólu samoistnego oraz [...]
POSTĘPOWANIA
w weterynarii
