Zatrucie metaldehydem u psów
Toksykodynamika
Mechanizm toksycznego działania metaldehydu nie jest do końca jasny. Wiele lat sądzono, że za bezpośrednie działanie uszkadzające odpowiedzialny jest aldehyd octowy uwalniany z metaldehydu na drodze hydrolizy w kwaśnym środowisku żołądka (10, 16). Jednak późniejsze badania wskazują, że to raczej niezmieniony metaldehyd wywołuje zatrucie. W plazmie psów, którym podano ten ksenobiotyk, nie stwierdzono obecności aldehydu octowego, wykrywano natomiast metaldehyd (3). Podobne wyniki uzyskano w badaniach porównawczych toksyczności metaldehydu i aldehydu octowego na szczurach (19), a w badaniach na myszach stwierdzono obecność metaldehydu w mózgu już przy dawkach nie wywołujących zatrucia (16). Aldehyd octowy jest w organizmie szybko utleniany do kwasu octowego, a następnie CO2. Zmniejsza to szansę wywołania długotrwałych objawów nerwowych, ale może przyczynić się do kwasicy często obserwowanej w zatruciach metaldehydem (16). Metaldehyd łatwo pokonuje barierę krew – mózg (16). W mózgach myszy, którym go podawano, stwierdzono obniżone stężenie GABA (kwas γ-aminomasłowy), noradrenaliny i serotoniny oraz wzrost aktywności monoaminooksydazy (MAO), enzymu odpowiedzialnego za rozkład m.in. noradrenaliny i serotoniny (11, 12). GABA jest hamującym neuroprzekaźnikiem w ośrodkowym układzie nerwowym, a spadek przekaźnictwa GABA-ergicznego może prowadzić do pojawienia się konwulsji. Sposób, w jaki metaldehyd miałby obniżać poziom kwasu γ-aminomasłowego, pozostaje nieznany (16). Obniżenie ośrodkowego poziomu serotoniny i noradrenaliny kojarzone jest z obniżonym progiem pobudliwości na impulsy nerwowe powodujące wystąpienie drgawek (16). Pojawiająca się hipertermia (nawet ponad 42°C), uznawana za efekt konwulsji i drżeń mięśniowych, prowadzi do ciężkich zaburzeń metabolicznych, w tym pogłębienia kwasicy wywołanej bezpośrednio przez metaldehyd i jego metabolity [...]
lub posiadają wykupioną subskrypcję.
POSTĘPOWANIA
w weterynarii
