Najczęstsze choroby endokrynologiczne kotów – rozpoznanie i terapia
Pierwotny hiperaldosteronizm
Nadmierne stężenie aldosteronu powoduje zatrzymanie w organizmie wody i sodu, przy jednoczesnym zwiększonym wydalaniu potasu, co skutkuje rozwojem układowego nadciśnienia tętniczego oraz hipokaliemii. Objawy kliniczne niedoboru jonów K są związane z zaburzeniami polaryzacji błon komórkowych komórek nerwowych i mięśniowych. Pojawiają się słabość mięśni i w efekcie stopochodność, trudności w skakaniu, odbrzuszne wygięcie szyi (objaw charakterystyczny dla niedoboru K). U niektórych kotów może rozwinąć się porażenie wiotkie z osłabieniem odruchów oraz spadkiem napięcia mięśni szkieletowych i międzyżebrowych oraz przepony (trudności w oddychaniu). Innym objawem hipokaliemii jest niedrożność porażenna jelit z jadłowstrętem, wymiotami oraz zaparciem. Zaburzenia mają związek z układem naczyniowo-sercowym i dotyczą również spadku kurczliwości mięśnia sercowego, spadku pojemności minutowej oraz zaburzeń rytmu serca. Może również rozwinąć się nefropatia hipokaliemiczna, która jest przewlekłym śródmiąższowo-kanalikowym zapaleniem nerek z upośledzeniem ich czynności, azotemią, klinicznie występuje jako zespół PU/PD z upośledzeniem zagęszczania moczu.
Jeśli u pacjenta dominują objawy związane z wysokim stężeniem aldosteronu, klinicznie będzie to dotyczyć skutków nadciśnienia tętniczego: utraty zdolności widzenia na skutek odwarstwienia się siatkówki czy krwawienia wewnątrzgałkowego. W przypadku hiperaldosteronizmu z niepełnym hamowaniem aktywności reniny dochodzi również do wzrostu stężenia angiotensyny II, co prowadzi do stwardnienia tętniczek i kłębuszków nerkowych, zaniku kanalików nerkowych oraz włóknienia śródmiąższowego. Przekłada się to na wolno postępującą niewydolność nerek. Rozpoznanie choroby Conna wymaga przeprowadzenia badań laboratoryjnych krwi oraz wykonania badań obrazowych jamy brzusznej (USG, MRI, TK).
W badaniu biochemicznym surowicy [...]
POSTĘPOWANIA
w weterynarii
