Zakażenia Lawsonia intracellularis – zagrożeniem dla efektywności tuczu świń
Patogeneza
Po wniknięciu do organizmu drogą pokarmową Lawsonia dociera do enterocytów jelita czczego i biodrowego (mechanizm słabo poznany), które zakaża. W wyniku intensywnego namnażania L. intracellularis wewnątrz enterocytów dochodzi do rozpadu komórek żywiciela, a w efekcie – siewstwa z wydalaniem licznych Lawsonii z odchodami. Rozpad enterocytów uszkadzający błonę śluzową to proces zapalny, który, rozszerzając się, obejmuje dalsze odcinki jelit – jelito ślepe i okrężnicę.
U młodszych, szybko rosnących zwierząt w obrębie młodych enterocytów dna krypt jelitowych dochodzi do ich gwałtownego rozplemu. Bakterie stwierdza się w komórkach krypt jelitowych już po około 5 dniach od zakażenia. Proces ten jest wywołany stymulującym – patogennym działaniem Lawsonii, jednak sam mechanizm jest wciąż nieznany. Po około 3 tygodniach zarażony osobnik staje się siewcą zarazka, siewstwo to może trwać nawet do 10 tygodni. Oprócz rozplemu niedojrzałych – młodych enterocytów obserwowany jest w tej formie choroby zanik komórek kubkowych i komórek Panetha i w efekcie powstanie (postać rozrostowa) znacznego zgrubienia ściany jelita.
Proces ma charakter dynamiczny. Dłużej trwający intensywny rozplem enterocytów przy braku rozwoju odpowiedniego ukrwienia jest przyczyną powstawania zmian zwyrodnieniowych. Procesy martwicze, krwotoczne, o przewadze nekrozy i masywne „wypadanie” enterocytów „ uzyskują przewagę” nad procesami rozplemu i znacznie uszkadzają błonę śluzową, w efekcie prowadząc do uszkodzenia naczyń krwionośnych na odcinku dotkniętym chorobą (postać krwotoczna). Odporność w oparciu o IgG nie chroni przed zakażeniem; dużo większe znaczenie mają IgA i mediatory [...]
którzy są subskrybentami naszego portalu.
i ciesz się dostępem do bazy merytorycznej wiedzy!
POSTĘPOWANIA
w weterynarii
