Niezakaźne przyczyny chorób kończyn u świń

W niniejszym opracowaniu chciałbym skoncentrować się na najczęściej obserwowanych w warunkach terenowych kulawiznach świń, w etiopatogenezie których główną rolę odgrywają m.in. jakość żywienia, czynniki związane z zarządzaniem i utrzymaniem świń (jakość podłóg), warunki środowiskowe oraz poziom higieniczny pomieszczeń.

Chociaż skutki oddziaływania wyżej wymienionych czynników uwidaczniają się dopiero u zwierząt dorosłych, to proces chorobowy rozpoczyna się już we wcześniejszej fazie wzrostu świń (warchlakarnia). Niekiedy tylko przejściowy nadmiar lub niedobór niektórych składników pokarmowych u prosiąt po odsadzeniu może mieć długo trwający, negatywny skutek w zakresie jakości kończyn u świń starszych.

Problem kulawizn u zwierząt rosnących

Pomimo dobrze poznanej etiopatogenezy, metod zapobiegania i leczenia, krzywicę można jeszcze niekiedy spotkać u świń w wieku ok. 10 tygodni, chociaż pierwsze zmiany chorobowe pojawiają się kilka tygodni wcześniej. Zachorowalność w stadach dotkniętych krzywicą może być wysoka. Zwierzęta kuleją, są apatyczne i w konsekwencji tracą kondycję. Kości długie nie rozwijają się prawidłowo, dochodzi do ich skrzywienia, przez co kończyny stają się karłowate, stawy obrzękłe, a głowa jest nieproporcjonalnie duża w stosunku do tułowia. W skrajnych przypadkach świnie nie wstają, zwłaszcza przy złamaniach kości długich lub żeber, lub przyjmują postawę siedzącego psa. Leczenie najczęściej nie przynosi większego efektu, nawet po iniekcyjnym podaniu wapnia, fosforu i witaminy D. Krzywica może powodować poważne straty ekonomiczne w produkcji i przetwórstwie, szczególnie w przypadku spontanicznych złamań kości długich (kość ramienna, udowa, żebra) przed lub w trakcie uboju, co niejednokrotnie jest przyczyną konfiskaty części lub niekiedy całych półtusz. W przypadku problemów klinicznych w stadzie należy pobierać próbki z każdej partii paszy w celu przeprowadzenia dokładnej analizy retrospektywnej w kierunku zawartości składników mineralnych, w tym głównie wapnia i fosforu.

Problem kulawizn u loszek i knurków

Loszki i knurki są selekcjonowane na podstawie jakości kończyn, ich budowy oraz innych cech mających znaczenie użytkowe. W ciągu ostatnich 20 lat nastąpił ogromny postęp w metodach selekcji, ukierunkowanej na wydajność rozrodczą, przyrost oraz jakość tusz świń. Niestety niewiele udało się poprawić w zakresie eliminacji choroby zwyrodnieniowej stawów, co ma ogromny wpływ na długość użytkowania loch i knurów zarówno w stadach zarodowych, jak i towarowych. Choroba zwyrodnieniowa stawów określana jest inaczej jako osteochondroza lub dysplazja stawowa. Niekiedy używa się nazwy – słabość kończyn (leg weakness). Termin ten obejmuje różnorodne kulawizny u świń, niezależnie od ich przyczyny. W różnych badaniach wykazano, że od 35% do 100% świń hodowlanych jest eliminowanych z hodowli z powodu kulawizn. Skandynawowie włożyli wiele wysiłku w eliminację choroby zwyrodnieniowej stawów, jednak z minimalnym tylko skutkiem. Z uwagi na powszechność zjawiska prawie niemożliwe jest znalezienie świń, które byłyby oporne na chorobę zwyrodnieniową stawów.

Etiopatogeneza dysplazji stawowej jest stosunkowo mało poznana, chociaż pewnym jest, że ma podłoże wieloczynnikowe. Generalnie uważa się, że zaburzenia w ukrwieniu chrząstki stawowej powodują martwicę chondrocytów, co w efekcie może prowadzić do zaburzeń w kostnieniu i mineralizacji chrząstki stawowej. Przetrwałe niedożywienie chondrocytów prowadzi do powstania ognisk martwicy w chrząstce, co przy obciążeniu sprawia zwierzęciu ogromny ból. Zmiany w chrząstce mają charakter progresywny i nie cofają się. W przypadkach zaawansowanych w miejscu chrząstki stawowej wytwarzana jest tkanka włóknista. Należy zauważyć, że tego typu zmiany w chrząstce stawowej obserwuje się u większości nowoczesnych ras/linii świń już w wieku 2 miesięcy. Warto dodać, że takich zmian nie rejestruje się u dzików, które osiągają dojrzałość dopiero w wieku 2 lat. Reasumując, należy stwierdzić, że osteochondroza jest zjawiskiem typowym dla nowoczesnej produkcji świń i w decydującym stopniu zależy od warunków chowu. Jest to wynik bardzo intensywnej, wieloletniej selekcji w kierunku szybkiego wzrostu, dużej masy mięśniowej, niskiego zużycia paszy, co w połączeniu z metodami intensywnej produkcji jest dużym stresem i obciążeniem dla płytki wzrostowej kości, szczególnie u świń młodych. W tym miejscu warto podkreślić, że rozwój kości u świni kończy się dopiero w wieku 14-16 miesięcy.

Choroba zwyrodnieniowa dotyczy głównie powierzchni stawowej odcinka dalszego kości udowej oraz ramiennej. Zmiany związane z dysplazją stawów rozwijają się w płytce wzrostowej odcinka tylnego łopatki. Objawy kliniczne i ich nasilenie uzależnione są od typu zmian i miejsc, których dotyczą. Towarzyszyć im może krótki i sztywny chód, „kątowa” postawa kończyn. Jednak nade wszystko widoczna jest silna kulawizna jednej lub kilku kończyn. W skrajnych przypadkach zwierzę nie wstaje. W przewlekłej formie proces chorobowy rozwija się stopniowo. Chód świń może być utrudniony, z wyraźnymi oznakami bólu. Wewnętrzna ciepłota ciała pozostaje bez zmian. Zwierzęta przyjmują nienormalną postawę kończyn. Może się to objawiać podsiebnym ułożeniem kończyn tylnych – świnie poruszają się tzw. „gęsim chodem”. Utrudnione może też być właściwe użycie zwierząt do rozrodu zarówno loch, jak i knurów, szczególnie w gospodarstwach, gdzie praktykuje się krycie naturalne. Niekiedy obserwuje się zapalenie stawów, szczególnie kolanowych, barkowych i biodrowych. Osteochondroza może pojawić się u loszek w ciągu 3 miesięcy po wstawieniu, w czasie pierwszej ciąży, w czasie laktacji lub w ciągu 2-3 tygodni po odsadzeniu.

U młodych świń obserwuje się jeszcze inne kulawizny, o podłożu niezakaźnym, a zlokalizowane w racicach. Nadmierny rozrost ściany przedniej racicy występuje na gładkich powierzchniach podłóg. Mokre podłogi usposabiają do rozrostu piętowej części racicy. Dość często stwierdza się stłuczenia ściany racic i podeszwy oraz pęknięcia ściany racicy niekiedy sięgające koronki. Podobne zmiany mogą pojawić się na granicy ściany racicy i pięty.