Endometrioza macicy klaczy – pytania dotyczące patogenezy

Endometrioza – cechy uszkodzenia struktury komórkowej macicy klaczy

Typową, a zarazem patognomoniczną cechą patologiczną dla endometriozy macicy klaczy, jest niekontrolowany rozrost gruczołów podstawowych błony śluzowej. Drugim typem zmian patologicznych, zawsze obecnych w tej chorobie, jest rozrost i włóknienie tkanki łącznej zrębu błony śluzowej. Oba te procesy chorobowe stanowią wyraz uszkodzenia metabolizmu komórek, wyrażonego w postaci zaburzenia równowagi (homeostazy) komórek macicy klaczy.

Wyrazem uszkodzenia metabolizmu komórek gruczołowych jest także zaburzenie w sekrecji, co manifestuje się w postaci powstawania małych i dużych torbieli. Szczególnie istotna dla zrozumienia występowania tzw. gniazd gruczołowych (charakterystycznych dla endometriozy macicy klaczy, a stanowiących wyraz niekontrolowanego rozrostu gruczołów podstawowych błony śluzowej) jest nieprawidłowa ekspresja receptorów jądrowych obecna w jądrach tych komórek, niesynchroniczna z daną fazą cyklu jajnikowego.

Można to stwierdzić, porównując ekspresję receptorów dla hormonów jajnikowych w jądrach prawidłowych komórek gruczołowych do ekspresji w jądrach komórek tworzących „gniazda gruczołowe”. Zaburzenia w ekspresji receptorów dla hormonów jajnikowych stanowią uzasadnienie obecności w tzw. gnieździe gruczołowym przypuszczalnie trwałego uszkodzenia wrażliwości komórek gruczołowych na działanie prawidłowej, cyklicznej stymulacji hormonalnej. Efektem tego zjawiska patologicznego jest szeroko pojęte zaburzenie w homeostazie komórek macicy.

W endometriozie macicy klaczy stwierdza się także obecność komórkowych nacieków zapalnych, złożonych w przewadze z komórek monojądrowych. Ich obecność w zrębie błony śluzowej, podobnie jak aktywację komórek tucznych, można tłumaczyć reakcją na toczący się proces chorobowy z powstawaniem np. obumarłych komórek, wydzieliny w zrębie etc.

Patogeneza endometriozy macicy klaczy – pytania i hipoteza

We wstępie wspomniano, że patogeneza endomet...