Choroby zakaźne osłabiające sprawność układu odpornościowego świń

Już w 1996 roku wysunięto hipotezę, potwierdzoną dwa lata później, że PRRSV dostaje się do komórek w wyniku endocytozy, po przyczepieniu się do receptorów obecnych na powierzchni komórek docelowych (PAMs), w tym zwłaszcza CD163 (25). Okazało się, że zmiana w strukturze tego receptora umożliwia wirusowi replikację w dotychczas odpornych na zakażenie komórkach. Sugeruje to, że receptor CD163 jest niezbędnym i zarazem wystarczającym czynnikiem umożliwiającym zakażanie komórek (25). Sama replikacja PRRSV zachodzi w cytoplazmie, chociaż istnieją przypuszczenia, że może zachodzić również w jądrze komórkowym (19). Namnożone cząstki wirusa uwalniane są za pomocą procesu egzocytozy bądź lizy komórki. Po uwolnieniu rozsiew wirusa może spowodować infekcję różnych narządów wewnętrznych. Czas trwania wiremii nie został jednoznacznie ustalony. Antygen wirusowy wykrywalny jest już 6 godzin po infekcji.

Wirus PRRSV upośledza lokalną odpowiedź immunologiczną w płucach za pomocą różnych mechanizmów, w tym powodując niewydolność funkcji transportu przez nabłonek rzęskowy, obniżenie funkcji i liczby PAMs, indukcję apoptozy komórek immunokompetentnych oraz zaburzenie równowagi między czynnikami pro- i antyzapalnymi (8).

W przypadku infekcji śródmacicznej bardzo istotny jest mechanizm docierania PRRSV do tkanek płodów. Odbywa się to przy udziale zakażonych leukocytów krwi obwodowej. Drogą migracji wirus dostaje się przez warstwy łożyska do płodu wraz z leukocytem obecnym w komórkach śródbłonka naczyń łożyskowych. Replikacja ma miejsce w makrofagach endometrium, łożysku płodowym i narządach płodu (14).

Wielu autorów sugeruje, że immunosupresja będąca skutkiem zakażenia PRRSV związana jest z modulacją ekspresji interleukin 10 (IL-10) i IL-4 (22, 26). Podwyższony poziom IL-10 prawdopodobnie wywołuje supresję odpowiedzi komórkowej oraz wydłuża czas krążenia wirusa we krwi obwodowej, przez co zwiększa szanse wirusa na przeżycie w organizmie. Jeśli chodzi o IL-4, powinna być ona...