Zespół Cushinga u psów – diagnostyka laboratoryjna

Zespół Cushinga charakteryzuje się dosyć zróżnicowanym przebiegiem klinicznym, a podejrzenie tej choroby opiera się na jednoczesnym wystąpieniu kilku z następujących objawów: otyłości brzusznej, zaniku tkanki mięśniowej i nietolerancji wysiłkowej, scieńczeniu, wyłysieniach oraz zwapnieniu skóry, poliurii, polidypsji, polifagii.

U 80% psów zespół Cushinga wywoływany jest przez guz przysadki, do którego predysponowane są psy małych ras (np. jamniki, pudle miniaturowe), starsze i w średnim wieku – jest to tzw. postać przysadkowa. U około 20% psów, szczególnie dużych ras, występuje postać nadnerczowa, spowodowana przez guz nadnerczy.

W diagnostyce zespołu Cushinga istotna jest znajomość funkcjonowania osi podwzgórzowo-przysadkowej, która stanowi czynnościowy układ wewnątrzwydzielniczy, odpowiedzialny za utrzymanie homeostazy organizmu. Reguluje ona czynność kluczowych dla przeżycia narządów obwodowych, m.in. kory nadnerczy, tarczycy i nerek. Odpowiada za utrzymanie gospodarki wodno-elektrolitowej, procesy rozrodcze, wzrost i rozwój organizmu.

Jednym z hormonów produkowanych w części gruczołowej przysadki jest hormon adrenokortykotropowy (ACTH). Wydzielanie ACTH jest stymulowane przez uwalniany z podwzgórza hormon kortykotropowy (CRH). Istotne jest też to, że hormony obwodowe hamują dalsze uwalnianie hormonów w układzie podwzgórze – przysadka. Ten mechanizm nazywany jest sprzężeniem zwrotnym ujemnym. Dobrym tego przykładem jest np. stres u zdrowego zwierzęcia, gdy w ciągu kilku minut dochodzi do zwiększenia sekrecji CRH w podwzgórzu. W ten sposób przysadka zostaje pobudzona do uwalniania ACTH, który oddziałuje na nadnercza, zwiększając wydzielanie kortyzolu. Natomiast wzrost poziomu kortyzolu we krwi zwrotnie hamuje dalsze uwalniania CRH oraz ACTH.

Natomiast w przypadku długotrwałego stresu (np. chroniczny ból lub choroby przewlekłe) może dochodzić do osłabienia ujemnego sprzężenia zwrotnego, a w konsekwencji do ciągłej stymulacji nadnerczy i ich przerost...