Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej w przebiegu PNN u psów i kotów
Pogłębienie PNN powoduje jednak, że dalsze nerkowe zmniejszenie reabsorpcji P jest niemożliwe i dochodzi do wzmożenia sekrecji PTH i FGF-23. Ponieważ w nerkach działanie tych czynników nie może już wywołać większego efektu z powodu wypadania z funkcji coraz większej liczby nefronów, przewagę uzyskuje efekt wywierany na jelita i kości. W wyniku tego obserwujemy podniesienie poziomu fosforu, nadmierną produkcję PTH, dodatkowo napędzaną poprzez zmniejszenie hamującego zwrotnego wpływu witaminy D3. Także spadek poziomu wapnia zjonizowanego z powodu precypitacji kationów Ca z anionami fosforanowymi nasila syntezę i produkcję PTH.
Do czasu odkrycia FGF-23 wtórna nerkowa nadczynność przytarczyc była tylko częściowo rozumiana.
Wzrost PTH poprzez wzrost witaminy D3 stymulował nie tylko jelitową absorpcję wapnia i fosforu, ale również bezpośredni wyrzut tych pierwiastków z kości. W związku z tym korekta hipokalcemii powodowała nadmiar fosforu (5).
FGF-23 hamuje nerkową produkcję 1,25(OH)2D3 poprzez hamowanie 1α-hydroksylazy (powodującej hydroksylację 25(OH)D2 na 1,25(OH)2D3) oraz przez wzmożenie aktywności 24-hydroksylazy, która inaktywuje 1,25(OH)2D3. Powstaje 24,25(OH)2D (o około 10 000 x mniejszej aktywności).
FGF-23 pomaga zmniejszać poziom fosforu, lecz prowadzi do niedoboru witaminy D3. Wykazano także negatywny wpływ FGF-23 na układ sercowo-naczyniowy. Fakt, że FGF-23 jest podniesiony, wskazuje, że niewydolne nerki potrzebują pomocy hormonu fosfatourycznego, a wysoki poziom FGF-23 może być prognostykiem śmiertelności i postępu chorób nerek. W homeostazie gospodarki Ca-P bierze udział także białko α-Klotho, które wraz z FGF-23 nasila wydalanie [...]
którzy są subskrybentami naszego portalu.
i ciesz się dostępem do bazy merytorycznej wiedzy!
Zapisz się do bezpłatnego newslettera!
Bądź na bieżąco z nowościami z branży weterynaryjnej.
