Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej w przebiegu PNN u psów i kotów

Metabolizm wapnia i fosforu

W homeostazie wapnia główną rolę odgrywają: przytarczyce, jelita, nerki i kości. Najważniejszym jej regulatorem jest parathormon (PTH), produkowany jako odpowiedź na hipokalcemię i hiperfosfatemię. Stymuluje on osteoklasty, nasilające resorpcję wapnia i fosforu z kości, co powoduje wzrost ich stężenia w przestrzeni pozakomórkowej. W nerkach PTH zwiększa reabsorpcję wapnia, hamując jednocześnie wchłanianie fosforu. Ponadto stymuluje aktywność 1-α hydroksylazy, zwiększając produkcję kalcytriolu – aktywnej formy witaminy D3 (1,25(OH)2D). Odbywa się to w komórkach proksymalnego kanalika krętego.

Witamina ta wzmaga nerkową i jelitową absorpcję wapnia i fosforu oraz ich uwalnianie z kości. Zwrotnie hamują one produkcję parathormonu. Stosunkowo niedawno został odkryty czynnik Fibroblast Growth Factor – 23 (FGF-23), produkowany przez osteoklasty. Głównym bodźcem do jego wytwarzania jest hiperfosfatemia, a podstawowym zadaniem – zwiększenie jego wydalania przez nerki. FGF-23 zmniejsza również aktywność 1-α hydroksylazy.

Przewlekła niewydolność nerek (PNN) charakteryzuje się również spadkiem filtracji kłębuszkowej, zdolności do zagęszczania moczu i produkcji witaminy D3 oraz produkcji i reabsorpcji HCO3- wraz z upośledzonym wydalaniem fosforu.

Powstała hipokalcemia jest uważana za główną przyczynę tzw. wtórnej, nerkowej nadczynności przytarczyc. Przytarczyce są stymulowane do produkcji PTH, który, powodując wzrost FGF-23 w PNN, przyczynia się do hamowania 1-α hydroksylazy i dalszego spadku witaminy D3. Niedobór kalcytriolu jest także czynnikiem bezpośrednio stymulującym przytarczyce do sekrecji PTH. W efekcie tego dochodzi do zmniejszonego jelitowego wchłaniania wapnia i fosforu, zwiększonego uwalniania z kości, a w nerkach – zwiększonej reabsorpcji Ca i zmniejszonej P. Układ ten może na nowo stabilizować poziom Ca i P we krwi ze zwiększeniem aktywności PTH i FGF-23.