Zaburzenia apetytu – anoreksja i hiporeksja u kota

Dominującym wrażeniem, które warunkuje przetrwanie, jest głód, gdyż to on właśnie pobudza zwierzę do zdobycia i zjedzenia pokarmu. Badania eksperymentalne wykazały, że zaburzenie czynności ośrodka głodu (nadmierna jego aktywność) prowadzi do otyłości, a jego uszkodzenie – do utraty apetytu. Natomiast nadmierna aktywność ośrodka sytości prowadzi do utraty łaknienia, podczas gdy jego uszkodzenie wiąże się z polifagią (nadmiernym przyjmowaniem pokarmów). W obrębie podwzgórza regulacja aktywności obu ośrodków jest możliwa dzięki uwalnianym neuromediatorom z neuronów jądra łukowatego. Ośrodek głodu jest pobudzany wskutek aktywacji neuronów, uwalniających na swoich zakończeniach neuropeptyd Y (NPY) oraz białko aguti-zależne (AgRP), a jego hamowanie i równoczesna stymulacja ośrodka sytości związane są z aktywnością neuronów, uwalniających na swoich zakończeniach proopiomelanokortynę (PROMP) i peptyd CART (cocainne and amphetamine regulated transcript). Dodatkowo aktywność obu ośrodków podlega stałym modyfikacjom obwodowym, jak i dobiegającym z wyższych ośrodków mózgowych (kora mózgu, układ limbiczny) (5, 11).

Spośród hormonów biorących udział w regulacji apetytu najważniejszą rolę przypisuje się grelinie i leptynie. Grelina, określana mianem „hormonu głodu”, jest uwalniana z komórek dna żołądka do krwi w okresie głodzenia. Pobudza ona zwierzęta do pobierania pokarmu przez bezpośredni wpływ na neurony jądra łukowatego w podwzgórzu (11). Leptyna natomiast, jako hormon tkanki tłuszczowej, hamuje apetyt i jednocześnie stymuluje proces termogenezy. Pozostałe peptydy i hormony biorące udział w regulacji pobierania pokarmu są produkowane i uwalniane przez komórki jelit (peptyd YY-PYY, glukagonopodobny peptyd 1-GLP-1, cholecystokinina-CCK, oksyntomodulina-OXM i inne peptydy jelitowe) i trzustki (5, 11).

Brak łaknienia to częsty objaw wielu chorób, dlatego proces diagnostyczny i rozpoznanie pierwotnej przyczyny niejedzenia mają ogromne znaczenie w leczeniu i rokowaniu. ...