Toksyczność ksylitolu u psów

Toksyczność ksylitolu u psów

W odróżnieniu od wyżej wymienionych gatunków ssaków u królików, owiec, krów, a w szczególności u psów metabolizm ksylitolu jest odmienny (9, 13). U psów wchłanianie ksylitolu z przewodu pokarmowego jest bardzo gwałtowne i całkowite, a maksymalne stężenie we krwi osiągane jest po 30 minutach od spożycia (3). Toksyczność tego związku u psów uwarunkowana jest przede wszystkim wpływem na wzmożone wydzielanie insuliny prowadzące do silnej hipoglikemii oraz efektem hepatotoksycznym, skutkującym, w zależności od ilości spożytego ksylitolu, wzrostem aktywności enzymów wątrobowych, aż do niewydolności wątroby spowodowanej jej martwicą (3-5).

Pierwsze dane dotyczące toksyczności ksylitolu u psów pochodzą z lat sześćdziesiątych XX wieku (13). Wówczas zaobserwowano, że podanie dożylne ksylitolu w dawce 1 g/kg masy ciała powoduje sześciokrotny wzrost wydzielania insuliny w porównaniu z sekrecją tego hormonu po podaniu takiej samej ilości glukozy. Podobny efekt zaobserwowano po doustnym podaniu ksylitolu (13). Dodatkowo, po podaniu doustnym ksylitolu, u psów nie obserwuje się wzrostu stężenia glukozy we krwi, natomiast bardzo szybko w ciągu od 20 do 40 minut dochodzi do znacznego wydzielania insuliny, co prowadzi do spadku stężenia glukozy we krwi sięgającego 50 mg/dl (23).

Mechanizm działania ksylitolu prowadzący do znacznej hiperinsulinemii i w konsekwencji hipoglikemii prawdopodobnie wynika z bezpośredniego działania ksylitolu na komórki beta wysp trzustkowych (20). Również pośrednie metabolity, które powstają z wątrobowych przemian ksylitolu, dodatkowo stymulują trzustkę do wzmożonej sekrecji insuliny (20, 23). Znaczny wzrost stężenia insuliny we krwi powoduje zwiększoną przepuszczalność błon komórkowych dla jonów potasu i fosforu, co klinicznie manifestuje się rozwojem hipokalemii i hipofosfatemii (19). Patofizjologia uszkodzenia wątroby u psów pod wpływem ksylitolu nie jest do końca wyjaśniona.

Przyjmuje się, że odpowiedzialn...