Receptory Toll w atopowym zapaleniu skóry

Każdy organizm żyjący, od samego początku, narażony jest na wpływ różnych patogenów. Po wniknięciu takiego patogenu do ustroju uruchamiana jest cała „armia” komórek układu odpornościowego, mająca na celu wyeliminowanie patogenu z organizmu.

Patogeny wykształciły w czasie rozwoju ewolucyjnego szereg mechanizmów „ucieczki” przed układem odpornościowym organizmu żywicielskiego. Te typy receptorów opisano stosunkowo niedawno, rzucają one światło na patogenezę różnych chorób, w tym atopowego zapalenia skóry. Jest wiadome, że komórki immunokompetentne rozpoznają charakterystyczne dla danego patogenu lub grupy tzw. PAMP (wzorce molekularne związane z patogenami).

Do tych wzorców należą m.in.:

• bakteryjny lipopolisacharyd,
• lipoproteiny,
• peptydoglikany,
• RNA wirusowe,
• niemetylowane sekwencje CpG (wyspy CpG),
• białka czy toksyny komórek bakteryjnych itp.

Te antygeny rozpoznaje się za pomocą tzw. PRR (receptory rozpoznające wzorce).

Grupy receptorów PRR (receptory rozpoznające wzorce) to:

1. receptory wydzielane: opsoniny, białko wiążące mannozę, białka surfaktantu, białko C-reaktywne,
2. r. powierzchniowe: receptory uczestniczące w procesie fagocytozy, integryny itp.,
3. r. wewnątrzkomórkowe: receptory NOD-podobne, białka indukowane przez interferon itp.

Receptory Toll należą do tzw. receptorów przezbłonowych. W takim receptorze wyróżnia się: fragment zewnątrzkomórkowy, fragment śródbłonowy i fragment cytoplazmatyczny.

Fragment zewnątrzkomórkowy odpowiada za wiązanie z odpowiednim ligandem charakterystycznym dla danego receptora. Przekaz sygnału do komórki odbywa się z udziałem białek, m.in. My D88 (myeloid differentiantion factor 88) lub bez udziału tego białka. W czasie aktywacji receptora dochodzi do uaktywnienia czynnika transkrypcyjnego Nf-kb (ang. nuclear factor kappa beta), a on wpływa na syntezę cytokin i chemokin, uczestniczących w reakcjach immunologicznych.