Przewlekła niewydolność nerek u kotów – aspekty diagnostyczne i terapeutyczne

U kotów wartość stężenia symetrycznej dimetyloargininy (SDMA) jest często oznaczana w praktyce klinicznej. Wynika to z faktu, że wskaźnik ten jest bardziej precyzyjny w ocenie funkcjonowania nerek (czyli szacowania GFR) niż kreatynina, a stężenie SDMA we krwi jest niezależne od masy mięśniowej i wieku (8, 9). Z punktu widzenia lekarza praktyka szczególnie istotne jest to, że u kotów z zaburzeniami funkcji nerek stężenie SDMA we krwi rośnie średnio 36 miesięcy wcześniej niż zauważalna zmiana w stężeniu kreatyniny (11). Wytyczne podane przez IRIS pozwalają na bardzo precyzyjną diagnostykę PNN i ocenę stadium choroby na podstawie stężenia SDMA we krwi kotów (tab. 1). Należy pamiętać, że stężenie SDMA we krwi rośnie również u kotów w przebiegu nadczynności tarczycy, a mechanizm tego zjawiska nie jest dotychczas znany (11). Może to oczywiście powodować błędy w diagnostyce i aby ich uniknąć, należy u badanego kota oznaczyć również aktywność hormonów tarczycy.

Z badań przeprowadzonych u ludzi wynika, że lepszym od kreatyniny wskaźnikiem funkcjonowania nerek oznaczanym we krwi (można oznaczać ją również w moczu) jest cystatyna C. Średnie stężenie cystatyny C we krwi kotów wynosi 1,12 mg/L, a zakres wartości referencyjnych wynosi 0,58-1,95 mg/L. U kotów przeprowadzono szereg badań dotyczących przydatności stężenia cystatyny C w diagnostyce PNN, ale ich wyniki nie są tak jednoznaczne jak u ludzi (4-7).

Z analizy literatury wynika, że przyszłością diagnostyki PNN u kotów mogą być oznaczane w moczu enzymy i białka, które są wskaźnikami uszkodzenia kanalików nerkowych. U kotów w przebiegu kłębuszkowego zapalenia nerek enzymy: N-acetyl-β–D-glucoamidaza (NAG) i γ-glutamylotranspeptydaza (GGT). Są one wykrywane w moczu znacznie wcześniej niż wzrost stężenia kreatyniny we krwi. U kotów z PNN opisano również wzrost stężenia w moczu białka wiążącego retinol (RBP) (2).