Profile neurologiczne psów i kotów – diagnostyka różnicowa

Toksoplazmoza

Toksoplazmoza, która jest wynikiem zakażenia pierwotniakiem Toxoplasma gondii, dosyć często występuje u psów i kotów. Podczas gdy koty mogą być zarówno żywicielem ostatecznym, jak i pośrednim tego pierwotniaka, psy, ludzie oraz inne ssaki mogą być jedynie żywicielami pośrednimi. Do zarażenia T. gondii u psów i kotów dochodzi w wyniku spożycia cyst wraz z zanieczyszczoną wodą oraz surowym mięsem żywicieli pośrednich (owca, koza, świnia, królik, gryzonie czy ptaki) lub sporulujących oocyst. Poważne zagrożenie stanowi także zakażenie płodu w trakcie ciąży, czego następstwem są poronienia oraz ciężkie schorzenia neurologiczne i oftalmologiczne u nowo narodzonych młodych. U kotów dodatkowo może dochodzić do zakażenia drogą laktogenną.

Objawy kliniczne u psów i kotów (jako żywicieli pośrednich) w fazie parenteralnej są uzależnione od lokalizacji cyst tkankowych – poza formą uogólnioną występuje też forma neurologiczna przebiegająca z ataksją, napadami drgawkowymi, postępującymi niedowładami i porażeniem, zanikami mięśniowymi lub sztywnością i zaburzeniami w chodzie. Często dochodzi także do reaktywacji bradyzoitów ukrytych w mózgu lub rdzeniu kręgowym. W części przypadków dochodzi również do zapalenia błony naczyniowej i siatkówki oka.

U kotów jako żywicieli ostatecznych po ok. 3-9 dniach po zjedzeniu cyst tkankowych lub u 20% kotów w 18-35 dni po zarażeniu się sporulującymi oocystami dochodzi do wydalania oocyst z kałem, z których po ok. 2-4 dniach, w zależności od temperatury otoczenia, powstają zakaźne oocysty ze sporozoitami. Okres siewstwa nie przekracza zwykle 3 tygodni.

Diagnostyka

Metoda flotacji – bezpośrednie wykrycie T. gondii w kale jest możliwe jedynie u kotów, a wynik ujemny badania nie wyklucza inwazji.

IFAT – lepszą metodą diagnostyczną jest określanie miana przeciwciał IgM i IgG.

Przeciwciała IgM, jako pierwotna odpowiedź immunologiczna, u kotów skorelowane są z fazą sekrecji oocyst. W przypadku wyniku pozytywnego ...