Zaćma – uciążliwe powikłanie w przebiegu cukrzycy psów

Cukrzyca (diabetes mellitus – DM) jest powszechną endokrynopatią typu przewlekłego, manifestującą się hiperglikemią zaburzającą homeostazę całego organizmu. W jej przebiegu, szczególnie niewyrównanym lub niekontrolowanym, dochodzi do pojawiania się objawów, które, utrwalone, stają się poważnymi powikłaniami, decydującymi o obniżeniu komfortu, a niekiedy także czasu przeżycia zwierząt. Do objawów wikłających, obok najgroźniejszej kwasicy ketonowej, zalicza się również zmiany okulistyczne w postaci zaćmy i inne choroby wewnątrzgałkowe.

Zaćma w przebiegu cukrzycy

Zaćma definiowana jako utrata przejrzystości soczewki i/lub jej torebki prowadzi przez stopniowe upośledzenie do utraty widzenia. Jest częstą chorobą u psów, wywołuje ją wiele przyczyn i lista ich nie jest do końca zamknięta. Jedynym czynnikiem sprawczym, który nie budzi zastrzeżeń, jest cukrzyca. Fakt ten należy do odkryć, w których powiązano chorobę oka z ogólnoustrojowym zaburzeniem metabolicznym. Już w początkach XX wieku sugerowano, że wiodącą rolę w powstawaniu zaćmy w przebiegu cukrzycy odgrywa toksyczne działanie nadmiaru glukozy na soczewkę.

Obecnie wiadomo, że w stanie hiperglikemii w soczewkach występuje duże stężenie sorbitolu i fruktozy. Przyczyną ich obecności jest skierowanie przemian glukozy, galaktozy i ksylozy na ścieżkę poliolową z udziałem alkoholi cukrowych. Znaczną rolę w tym procesie odgrywa enzym reduktaza aldozy. Akumulacja polioli wewnątrz komórek soczewki (gdyż ściana komórkowa jest dla nich nieprzepuszczalna) prowadzi do hipertoniczności i zwiększenia gradientu osmotycznego. Wówczas woda z cieczy wodnistej przechodzi w nadmiarze do komórek soczewki. Zatrzymanie wody w soczewce zmniejsza jej gęstość, prowadzi do obrzęku i zmian w strukturze włókien białkowych.

Obrzęk włókien z kolei prowadzi do dalszych zmian w przepuszczalności błon komórkowych i gromadzenia jonów sodowych wewnątrzkomórkowo, w miejsce traconych jonów potasowych. Postępuje i pogłębia się obrzęk włókien, dochodzi do ich pęcznienia (tzw. zaćma pęczniejąca) i pękania. Ostatecznie błony soczewkowe stają się przepuszczalne dla wszystkich składników, z wyjątkiem białek wielocząsteczkowych. Efektem tych zmian są początkowo miejscowe nieprzejrzystości w korze i w jądrze soczewki, widoczne jako mniej lub bardziej białawe masy. Zmiany są postępujące i obejmują coraz większe obszary. W końcowym etapie powstaje zaćma dojrzała, korowo-jądrowa (ryc. 1, s. 86). W miarę powiększania się zmian dochodzi do osłabiania ostrości widzenia aż do całkowitej utraty wzroku (3, 12, 14).

Zaćma w przebiegu cukrzycy dotyczy głównie psów. Ocenia się, że około 50-70% spośród hiperglikemicznych psów choruje z obecnością zaćmy. U kotów natomiast zdarza się ona sporadycznie, jeśli już, to u młodych osobników. Tak znaczną różnicę w częstości występowania zaćmy między tymi gatunkami tłumaczy się znacząco niższą aktywnością enzymu reduktazy aldozy i brakiem możliwości uruchamiania ścieżki poliolowej dla glukozy u starszych kotów w przebiegu cukrzycy (14, 17, 21).

Diagnostyka i charakterystyka zmian okulistycznych

Kliniczne rozpoznanie zaćmy możliwe jest zawsze podczas gabinetowego badania okulistycznego. Do oceny stanu soczewki niezbędny jest oftalmoskop bezpośredni. Przydatna jest też lampa szczelinowa, by oceniać dokładniej subtelne zmiany w obrębie jądra, kory i torebki soczewki (ryc. 2, s. 86). Gdy stwierdzi się jakiekolwiek zmętnienie soczewki i/lub torebki, ewentualnie inne zmiany wewnątrzgałkowe, należy kontynuować diagnostykę, stosując specjalistyczne metody precyzujące, np. gonioskopię, elektroretinografię (ERG), USG.