Metaboliczne konsekwencje otyłości u psów
Wydzielnicza rola tkanki tłuszczowej
Tkanka tłuszczowa zbudowana jest z: adipocytów, preadipocytów, limfocytów, makrofagów, mastocytów, eozynofili, fibroblastów oraz komórek ściany naczyń krwionośnych. Liczebność poszczególnych rodzajów komórek i ich rozmieszczenie w tkance tłuszczowej zależą od jej rodzaju oraz od nasilenia otyłości (32).
Związek otyłości z zaburzeniami metabolicznymi wynika z tego, że tkanka tłuszczowa pełni funkcję organu endokrynnego wydzielającego wiele substancji bioaktywnych, zwanych adipokinami. Adipokiny wpływają na funkcję sąsiadujących tkanek i organów, np.: wątroby, serca, nerek, szpiku kostnego, płuc oraz naczyń krwionośnych. Większość adipokin działa prozapalnie, a ponieważ ich ilość jest zwiększona u osobników otyłych, stanowią istotny czynnik promujący rozwój wielu chorób.
Do rodziny adipokin należą: leptyna, rezystyna, białko wiążące retinol (ang. retinol-binding protein 4, RBP4), lipokaina 2, białko podobne do angiopoetyny 2 (ang. angiopoietin-related protein 2, ANGPTL2) i wisfatyna (fosforybotransferaza nikotynamidu, NAMPT – ang. nicotinamide phosphoribosyltransferase).
Leptyna jest jedną z ważniejszych adipokin, ponieważ reguluje pobieranie pokarmu, oddziałując na centralny układ nerwowy. Jest wytwarzana głównie przez adipocyty, ale również przez: komórki dna żołądka, wątrobę, mięśnie szkieletowe i łożysko. Wysokie stężenie leptyny wykazuje działanie anoreksyjne, czyli hamujące apetyt, a przy niskim stężeniu oreksyjne, czyli pobudzające apetyt. Ponadto leptyna stymuluje monocyty do wytwarzania TNF-α i IL-6, natomiast makrofagi do syntezy chemokin.
Poza tym leptyna stymuluje wydzielanie wolnych rodników (ROS) w monocytach oraz nasila proliferację i migrację tych komórek (54). Warto zaznaczyć, że pojawiające się czynniki prozapalne, np. TNF-α, zwiększają stężenie leptyny we krwi i tkance tłuszczowej, która jeszcze bardziej potęguje istniejący stan zapalny (34). Leptyna, poza kontrolowaniem łaknienia oraz regul...
którzy są subskrybentami naszego portalu.
i ciesz się dostępem do bazy merytorycznej wiedzy!
