Kwasica metaboliczna i hiperfosfatemia – główne powikłania przewlekłej niewydolności nerek u kotów – możliwości szybkiej diagnostyki

Przewlekła niewydolność nerek (PNN, ang. chronic kidney disease – CKD), jest częstą chorobą kotowatych (2, 5, 6, 29). Badania przeprowadzone w Wielkiej Brytanii wykazały, że PNN jest diagnozowana u około 40% kotów domowych powyżej 10. roku życia (38) i jest najczęstszą przyczyną śmierci u kotów powyżej 5. roku życia (6). Uważa się, że przyczyną tak wysokiej śmiertelności jest brak możliwości powstrzymania zmian histopatologicznych w miąższu nerki oraz powikłania w postaci kwasicy metabolicznej i hiperfosfatemii. W pewnym uproszczeniu można stwierdzić, że to właśnie te dwa procesy są bezpośrednimi przyczynami zgonu naszych kocich pacjentów (7).

Kwasica metaboliczna

Z badań przeprowadzonych u ludzi wynika, że kwasica metaboliczna pojawia się u większości pacjentów z PNN i zwykle ma charakter umiarkowany (10, 26). Pojawianie się kwasicy metabolicznej jest spowodowane stałym i postępującym spadkiem liczby czynnych nefronów (34), powodujących spadek filtracji kłębuszkowej (ang. glomerular filtration rate – GFR) poniżej 25 ml/min. Wodorowęglany (HCO3-) są jedną ze składowych układu buforowego kwas węglowy-wodorowęglany i pełnią tam funkcję zasady. Zależność pojawiania się kwasicy metabolicznej od postępującej utraty nefronów wynika więc z tego, że w kanaliku bliższym nerki następuje niemal całkowita (ok. 90%) resorpcja zwrotna HCO3-, regeneracja HCO3- w procesie amoniogenezy i wytwarzanie tego związku z kwasu cytrynowego.

Uważa się, że stężenie HCO3- we krwi jest dobrym wskaźnikiem funkcjonowania nerek, a jego spadek we krwi poniżej 22 mmol/l jest czynnikiem ryzyka świadczącym o postępie choroby nerek (34). W nerkach odbywa się również wykorzystujący bufory fosforanowe proces tworzenia kwaśności miareczkowej (10). Postępująca niewydolność nerek utrudnia, a z czasem uniemożliwia te procesy (15, 26, 34). Powstająca kwasica metaboliczna powoduje dalsze uszkodzenie nerek poprzez wzmożenie amoniogenezy w przetrwałych nefronach, rozwój reakcji zapalnej i stymulacj...