Cukrzyca u psa – poważne wyzwanie terapeutyczne i dietetyczne. Cz. I

Patofizjologia

W wyniku zaburzeń gospodarki węglowodanowej dochodzi do rozwoju hiperglikemii. Gdy przekroczona zostanie wartość progu nerkowego resorpcji glukozy w kanalikach nerkowych (tj. 10 mmol/l), cukier pojawia się w moczu (glikozuria). W wyniku wzmożonej diurezy osmotycznej zwiększa się objętość wydalanego moczu, co prowadzi do odwodnienia, przez co nasila się pragnienie. Dochodzi do utraty kalorii wraz z zanikiem tkanki mięśniowej i tłuszczowej, mimo zwiększonego apetytu. Przy braku insuliny zmniejsza się także synteza białek, częściowo z upośledzonego napływu aminokwasów do komórek, co powoduje ujemny bilans azotowy.

Pomimo adekwatnego odżywiania dochodzi do postępującej utraty masy ciała. Równocześnie dochodzi także do zaniku działania antylipolitycznego insuliny i do zahamowania lipogenezy. To powoduje z kolei wzrost w surowicy stężenia kwasów tłuszczowych. Gdy zdolności wątroby do utleniania powstałych kwasów (do CO₂ i wody) zostaną wyczerpane, dochodzi do gromadzenia się w ustroju ciał ketonowych i do rozwoju ketozy (5). Początkowo organizm uruchamia mechanizmy kompensacyjne, nasilając wydalanie CO₂ przez płuca (oddech kwasicowy). Jednak po ich wyczerpaniu rozwija się ciężka metaboliczna kwasica ketonowa, która nieleczona może doprowadzić do śmierci.

Objawy kliniczne

Dominującymi objawami cukrzycy są wielomocz i wzmożone pragnienie. Dochodzi do postępującej utraty masy ciała pomimo prawidłowego żywienia lub często obserwowanego wzmożonego apetytu. Zwierzęta są apatyczne i osłabione. Pogorszeniu ulega także stan okrywy włosowej, która traci połysk. Może również pojawić się łojotok. W niektórych przypadkach podczas badania klinicznego można zauważyć uszkodzenia skóry (6). Mogą występować także przewlekłe infekcje, dotyczące szczególnie dróg moczowych. W sporadycznych przypadkach dochodzi do nagłej utraty wzroku jako wyniku mikroangiopatii drobnych naczyń krwionośnych siatkówki. Znacznie częściej obserwowane są zmiany metabolizmu glukozy w obrębie soczewki (zamiast kwasu mlekowego powstaje sorbitol i fruktoza, dla których ściana komórkowa jest nieprzepuszczalna), które prowadzą do zaburzeń osmotycznych. Konsekwencją tego jest przechodzenie wody do wnętrza komórek soczewki, ich obrzęk i rozwój zaćmy.

Rozpoznanie

W celu postawienia ostatecznej diagnozy należy przede wszystkim przeprowadzić z właścicielem dokładny wywiad, który może dostarczyć wielu cennych informacji, nasuwając podejrzenie cukrzycy. Diagnostyka powinna obejmować badanie kliniczne zwierzęcia oraz szereg badań laboratoryjnych, tj. badanie krwi, uwzględniające zarówno parametry biochemiczne – glukoza, fruktozamina, glikowana hemoglobina, mocznik, kreatynina, Ca, Pn, Na, K, Cl, GPT, FA, amylaza, lipaza, cholesterol, kortyzol – a także badanie morfologiczne. Nie należy pomijać wykonania ogólnego badania moczu wraz z osadem, które ma na celu wykluczenie bądź potwierdzenie glikozurii, w przypadku przekroczenia progu nerkowego. Ostatnim etapem diagnozowania powinno być wykonanie doustnego lub dożylnego testu obciążenia glukozą.

Diagnostyka różnicowa

W pierwszej kolejności należy wykluczyć inne schorzenia przebiegające z objawami polidypsji i poliurii. Oprócz badania krwi pomocne może być badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej, które może uwidocznić powiększenie nadnerczy, świadczące o ich nadczynności, natomiast u suk niesterylizowanych ropomacicze (6, 8, 9, 14). Inne zaburzenia, które należy brać pod uwagę, to moczówka prosta, moczówka psychogenna, przewlekła niewydolność nerek, niedoczynność kory nadnerczy, zespół Fanconiego, nadczynność tarczycy, zapalenie dróg moczowych, choroby wątroby, terapia lekami diuretycznymi i glikokortykosterydami.