Cukrzyca u psa – poważne wyzwanie terapeutyczne i dietetyczne. Cz. I
Cukrzyca (diabetes mellitus) jest częstym zaburzeniem endokrynologicznym psów, które wynika z bezwzględnego (całkowitego) lub względnego niedoboru insuliny. Hormon ten odgrywa główną rolę w regulacji stężenia glukozy we krwi. Insulina jest wytwarzana przez komórki β wysp Langerhansa trzustki, jako bezpośrednia odpowiedź na wzrost stężenia glukozy we krwi. Poza tym wpływa także na przemianę tłuszczową i białkową organizmu.
Cukrzyca jest rozpoznawana u zwierząt między 4. a 14. rokiem życia, najczęściej jednak u zwierząt 7-9-letnich, dwukrotnie częściej u samic niż u samców (7). U zwierząt bardzo młodych, nawet poniżej 1. roku życia, może być wynikiem wrodzonej dysfunkcji komórek trzustki, natomiast u starszych należy brać pod uwagę zapalenie trzustki, procesy autoimmunologiczne bądź też choroby nowotworowe, które mogą powodować wystąpienie objawów cukrzycy.
U psów rozróżnia się trzy typy cukrzycy:
- typ I (cukrzyca insulinozależna) stanowi ok. 90% przypadków cukrzycy u psów (12), charakteryzuje się obniżoną tolerancją na glukozę, spowodowaną zmniejszonym wydzielaniem insuliny przez komórki β trzustki w odpowiedzi na wzrost stężenia glukozy;
- typ II (cukrzyca insulinoniezależna) występuje rzadko, przede wszystkim u psów otyłych. Charakteryzuje go prawidłowe stężenie insuliny w surowicy, natomiast zaburzeniu ulegają interakcje między insuliną a receptorami komórkowymi, co prowadzi do nieprawidłowego wykorzystania glukozy i wtórnie do hiperglikemii;
- typ III (cukrzyca wtórna) charakteryzuje się prawidłowym lub podwyższonym stężeniem insuliny we krwi oraz stężeniem glukozy na granicy progu nerkowego, tj. 10 mmol/l. Poza objawami PU/PD i zwiększonym apetytem nie stwierdza się innych objawów. Do tego typu można również zaliczyć cukrzycę pojawiającą się w przebiegu innych chorób związanych z zaburzeniami hormonalnymi, np. nadczynność przysadki lub kory nadnerczy, niedoczynność tarczycy, której przyczyną są zaburzenia w metabolizmie glukozy (12). Także wzrost stężenia hormonów diabetogennych w surowicy krwi (glikokortykosterydy, tyroksyna, epinefryna, somatotropina) powoduje zwiększenie glukoneogenezy oraz wzrost wydzielania insuliny, co w konsekwencji prowadzi do rozwoju antagonizmu w stosunku do insuliny i wzrostu insulinooporności (tkanki docelowe stają się mniej wrażliwe na działanie insuliny, gdyż dochodzi do zmniejszenia, na ich powierzchni, liczby receptorów insulinowych). Także starsze suki niesterylizowane są obciążone ryzykiem ujawnienia się po cieczce klinicznej cukrzycy w związku z długotrwale oddziałującym progesteronem, który stymulująco wpływa na wydzielanie somatotropiny, pośrednio oddziałując także na wydzielanie insuliny.
