Gąbczasta encefalopatia kotów

Transmisja

Historycznie podejrzewano, że przyczyną choroby jest skarmianie kotów mięsem owiec chorych na trzęsawkę. Przetwarzanie mięsa tych owiec w żaden sposób nie eliminowało zawartych w nim prionów (1). Przepisy regulujące zasady utylizacji mięsa i odpadów poubojowych wprowadzono dopiero w latach 70. i 80. Objawy FSE natomiast pojawiły się po 10-20 latach (w 1990 r.), co byłoby zbieżne z długością inkubacji choroby prionowej. Całkowity zakaz stosowania śledziony bydlęcej oraz tkanek centralnego układu nerwowego, pochodzących od bydła starszego niż 6 miesięcy, do produkcji karm dla zwierząt domowych wprowadzono dopiero w 1990 r. (8, 9).

Druga z teorii jest związana z wystąpieniem FSE, zaraz po fali przypadków gąbczastej encefalopatii bydła, zwanej potocznie chorobą szalonych krów (ang. bovine spongiform encephalopathy, BSE) (1, 3). Zakłada ona, że koty nie zaczęły chorować przez spożywanie mięsa owczego, a właśnie bydlęcego. Podczas tego procesu doszło do modyfikacji jednego z prionowych szczepów i stał się on chorobotwórczy, także dla kotów. Dodatkowo teorię tę zdają się potwierdzać badania na dzikach oraz myszach (4, 10), którym inokulowano homogenizowany materiał z tkanki mózgowej trzech kotów domowych chorych na FSE, a następnie przeprowadzono analizę typowania szczepów, biorąc pod uwagę okres inkubacji oraz rozmieszczenie zmian w mózgu. Czas inkubacji choroby u tych zwierząt był taki sam jak w przypadku BSE (4). Wzorzec glikolizacji białka prionowego u tych myszy był podobny trzema formami PrP^D do BSE oraz nowego wariantu choroby Creutzfeldta-Jakoba (ang. Creutzfeldt-Jakob disease, CJD) (10, 11).

[...]

Ten materiał dostępny jest tylko dla użytkowników
którzy są subskrybentami naszego portalu.

Wybierz pakiet subskrypcji dla siebie
i ciesz się dostępem do bazy merytorycznej wiedzy!

Wybierz subskrypcję

Masz aktywną subskrypcję?

Zaloguj się

Nie masz jeszcze konta w serwisie? Dołącz do nas