Zapalenie wątroby u kotów

Zapalenie wątroby jest przez niektórych autorów uważane za najczęstszą chorobę wątroby u kotów w Europie (8). W Stanach Zjednoczonych jest drugą co do częstotliwości występowania, po stłuszczeniu tego narządu. Klasyfikacja zapaleń wątroby u kotów przez lata podlegała dyskusji, obecnie wytyczne World Small Animal Veterinary Association (WSAVA) wyznaczyły standardy klasyfikacji zapaleń wątroby oraz ich aktualną nomenklaturę (14).

Zapalenie wątroby u kotów może dotyczyć miąższu narządu lub dróg żółciowych. W przypadku stanu zapalnego miąższu najczęściej występuje ostre zapalenie wątroby, inne rodzaje zapaleń wątroby (np. przewlekłe zapalenie wątroby czy eozynofilowe zapalenie wątroby w przebiegu zespołu hipereozynofilowego lub alergii) występują u kotów rzadko. U kotów częściej niż stan zapalny miąższu obserwuje się zapalenia dróg żółciowych.

Wśród nich możemy wyróżnić:

• neutrofilowe zapalenie dróg żółciowych,
• limfocytarne zapalenie dróg żółciowych,
• mieszane zapalenie dróg żółciowych oraz, rzadko diagnozowane w Polsce,
• zapalenie dróg żółciowych wywołane inwazją pasożytniczą.

Obecnie zaleca się używanie nazwy zapalenie dróg żółciowych, zamiast dawniej stosowanych nazw: zapalenie wątroby i dróg żółciowych lub zespół zapalenia wątroby i dróg żółciowych (14). Przyczyną używania takiej nomenklatury jest fakt, że w tych chorobach nacieki zapalne występują głównie w okolicy przewodów żółciowych, natomiast rzadko dotyczą miąższu wątroby.

Ostre zapalenie wątroby

Ostre zapalenie wątroby wiąże się z intensywnym naciekiem komórek zapalnych w obrębie miąższu narządu oraz martwicą hepatocytów (14). Najczęstszymi przyczynami ostrego zapalenia narządu są czynniki toksyczne i infekcyjne.

Wątroba jest narządem narażonym na działanie substancji toksycznych, ponieważ odgrywa ona znaczącą rolę w metabolizmie i wydalaniu toksyn oraz pozostałości leków z organizmu. Dodatkowo, ze względu na krążenie wrotne, wątroba jest pierwszym narządem, do którego trafia krew ze ściany jelit, ze względu na to jest ona narażona na działanie m.in. toksyn bakteryjnych lub toksyn pobranych z pokarmem (16, 17).

Do toksycznego uszkodzenia wątroby może dojść na skutek działania metali ciężkich, związków fenolowych, insektycydów, toksyn bakteryjnych i grzybiczych, spożycia roślin toksycznych (17) oraz leków (m.in.: acetaminofen, klonazepam, diazepam, halotan, ketokonazol, metamizol, stanozolol) (8, 16, 17).

W przypadku kotów dodatkowym czynnikiem predysponującym do ostrego uszkodzenia miąższu wątroby oraz zwiększonej wrażliwości na niektóre leki jest fakt, że występuje u nich niedobór transferazy glukuronowej. Przemiany substancji toksycznych w wątrobie zachodzą dwuetapowo. Pierwszym etapem jest biotransformacja przy udziale cytochromu P450, czego efektem jest powstanie metabolitów toksyn, które również są związkami toksycznymi, nierzadko nawet bardziej niż substancje wyjściowe.

Drugim etapem jest sprzęganie metabolitów z kwasem glukuronowym lub innymi substancjami endogennymi do form, które mogą być wydalone z organizmu. W etapie tym uczestniczy transferaza glukuronowa. Ze względu na jej niedobór u kotów drugi etap przemian zachodzi powoli, co może prowadzić do uszkodzenia hepatocytów przez produkty biotransformacji (17).

Wśród czynników infekcyjnych wywołujących ostre zapalenie wątroby u kotów wymienić należy wirus zakaźnego zapalenia otrzewnej kotów (FIP), herpeswirus, Clostridium piliformis, Toxoplasma gonidii. Do ostrego, bakteryjnego zapalenia wątroby może również dojść w przebiegu sepsy (8, 10 16, 17).

Leczenie ostrego zapalenia wątroby opiera się na leczeniu przyczynowym, czyli eliminacji czynnika hepatotoksycznego oraz leczeniu objawowym i hepatoprotekcyjnym.

Ze względu na częste występowanie wymiotów oraz biegunki istotna jest płynoterapia.

Należy pamiętać o tym, że płyn Ringera z mleczanami nie może być stosowany u zwierząt, u których występują cechy uszkodzenia miąższu wątroby (16). Ważne jest także monitorowanie stężenia glukozy, fosforu, potasu i magnezu we krwi oraz korygowanie ewentualnych zaburzeń. U zwierząt, u których doszło do ostrego uszkodzenia miąższu wątroby, mogą wystąpić zaburzenia krzepnięcia krwi, w takim przypadku wskazana jest suplementacja witaminy K (8, 16).

W przypadku ostrego zapalenia wątroby spowodowanego toksycznym uszkodzeniem narządu istotne jest stosowanie leków hepatoprotekcyjnych. Najważniejszymi z nich są sylimaryna i S-adenozynometionia. Szczególnie ważne są one w leczeniu zatrucia acetaminofenem (paracetamolem), w takim przypadku stosowane są wysokie dawki zarówno sylimaryny (20-50 mg/kg­/dzień), jak i S-adenozynometiony (180 mg co 12 h przez 3 dni, a następnie 90 mg co 12 h przez 11 dni) (13, 16). W zatruciu paracetamolem stosowana jest także N-acetylocysteina (NAC), która detoksykuje hepatocyty oraz działa przeciwutleniająco.

Zgodnie z protokołami wykorzystywanymi w medycynie człowieka, przy doustnym stosowaniu dawka początkowa NAC to 140 mg/kg m.c. (rozcieńczony do 5-proc. roztworu w dekstrozie lub wodzie), a następnie 7 dawek po 70 mg/kg m.c. co 6 h. Przy silnym zatruciu niektórzy autorzy sugerują dawkę początkową 280 mg/kg m.c. oraz kontynuowanie terapii do 12-17 dawek. Opisane jest także dożylne stosowanie NAC w postaci 5-proc. roztworu, podawanego w powolnym wlewie przez 15-20 minut (8, 13, 16).