Zaburzenia hormonalnej regulacji rozrodu

Zaburzenia cyklu rujowego

Najczęstszymi zaburzeniami cyklu rujowego są: pierwotny anestrus, zbyt długie fazy diestrus i anestrus, bezobjawowe ruje. Zaburzenia hormonalne osi HPG, tarczycy lub nadnerczy są rzadziej diagnozowane, ale wpływają na prawidłowy przebieg cyklu rujowego i mogą doprowadzić nawet do niepłodności. Pomiar stężenia hormonów cyklu rujowego jest trudny, wymaga odpowiednich metod i aparatury, a publikowane wyniki istotnie różnią się pomiędzy poszczególnymi laboratoriami (tab. 1). Prawidłowy pomiar stężenia progesteronu, LH oraz estrogenów, głównie estradiolu, pozwala na określenie fazy cyklu rujowego, wyznaczenie terminu krycia i rozpoznanie stanów patologicznych, takich jak torbiele jajnikowe lub hormonalnie aktywne nowotwory jajników (3).

Niedoczynność tarczycy i brak tyroksyny (T4) oraz trójjodotyroniny (T3) są przyczyną zaburzonych cykli rujowych, a także charakterystycznych objawów, takich jak otyłość, wyłysienia, mała aktywność fizyczna (6).

Rozpoczęcie i utrzymanie cykli rujowych jest regulowane kompleksowo przez negatywne i pozytywne sprzężenia zwrotne w osi HPG. Dlatego też terapeutyczne stosowanie naturalnych/syntetycznych hormonów jest częste w celu kontroli i synchronizacji rui u wielu gatunków zwierząt. Najczęściej stosuje się progesteron lub progestageny, np. altrenogest, octan megestrolu (7).

Zaburzenia układu endokrynnego w czasie ciąży

Prawidłowy przebieg ciąży uwarunkowany jest przede wszystkim hormonami – progesteronem, prolaktyną i LH. W odróżnieniu od samic innych gatunków progesteron u suk syntetyzowany jest tylko w ciałku żółtym, nie stwierdzono syntezy tego steroidu w innych tkankach układu rozrodczego. Synteza progesteronu stymulowana jest najpierw przez LH oraz prostaglandynę E (PGE2), a w kolejnych tygodniach ciąży obserwowany jest luteotropowy wpływ prolaktyny. Wydzielanie prolaktyny jest stale hamowane przez uwalniany z podwzgórza do przysadkowych naczyń wrotnych podwzgórzowy hormon hamujący – dopaminę.

Nadmierne wydzielanie prolaktyny (hiperprolaktynemia), a w efekcie ciągła stymulacja syntezy progesteronu może doprowadzić do nieregularnych cykli rujowych, a nawet skutkować całkowitym zahamowaniem cykliczności. Ponadto hiperprolaktynemia może być przyczyną niepłodności.

Przedwczesne porody u suk mogą być spontaniczne (ronienie) na skutek zaburzenia sekrecji PGF2a lub wysokich stężeń dopaminy. W przypadku konieczności terminacji ciąży sukom podaje się dużą dawkę prostaglandyny F2a lub inhibitorów prolaktyny.

Ropomacicze (łac. pyometra) najczęściej występuje od ok. 1,5 do 2 miesięcy po ostatniej rui, w fazie lutealnej cyklu płciowego lub tuż po niej. W wyniku bardzo wysokiego stężenia progesteronu i zachwiania równowagi hormonalnej (także estrogenów) dochodzi do rozrostu błony śluzowej macicy, zasiedlenia jej przez bakterie i rozwoju silnego, ropnego zapalenia.

Zapalenie macicy występuje głównie u starszych suk, które nigdy nie rodziły. Może też być powikłaniem po podawaniu estrogenów lub wtórnym objawem po obumarciu płodu w macicy, zatrzymaniu łożyska po porodzie (5).

Zaburzenia hormonów po sterylizacji

Przeprowadzenie sterylizacji kotek w programach ograniczania niechcianej populacji zwierząt często jest nieskuteczne i może wymagać drugiej, inwazyjnej operacji. Pewnym rozwiązaniem mogłoby być monitorowanie stężenia hormonów – progesteronu i LH – we krwi przy pomocy metody radioimmunologicznej lub testu ELISA. Niestety, testy są kosztowne, wymagają specjalistycznej aparatury i laboratorium. W celu uniknięcia niepotrzebnych kosztów, a także cierpienia zwierząt opracowano półilościowy test immunomigracji do określenia stężenia LH (Witness LH test), relatywnie łatwy do wykonania, wymagający tylko kropli krwi (11). Stężenie LH powyżej granicznego kalibratora 1ng/ml potwierdza całkowitą sterylizację kotek. W przypadku stężenia LH poniżej tej wartości wskazuje się na konieczność wykonania powtórnego zabiegu.

Inne zaburzenia hormonalne

Hiperandrogenizm występuje u niekastrowanych samców psów, a u samic i kastrowanych samców nazywany jest jako łysienie X (łac. Allopecia X, pseudo-Cushing). Charakterystycznymi objawami są: utrata sierści, zmiany na skórze, hiperpigmentacja, nieregularne cykle rujowe, przedłużona faza anestrus, wirylizacja (11, 15).

Hiperestrogenizacja może wystąpić u samców i samic, objawiając się letargiem, gorączką, infekcjami, niepłodnością. Przyczyn tego zaburzenia hormonalnego upatruje się w nieprawidłowej suplementacji estrogenami lub testosteronem, występowaniu cyst jajnika.

Hormonalnie czynne guzy jajnika wydzielające nadmierną ilość hormonów płciowych mogą być sprzężone z chorobą Cushinga, zaburzeniami tarczycy. Zarówno wysokie stężenie kortyzolu, jak i hormonów tarczycy może stymulować nadprodukcję estrogenów (1, 2, 4).

Podobnie jak u suk, u kotek nadmiar estrogenów i progesteronu, będący wynikiem cyst jajnikowych lub zaburzeń kory nadnerczy, może powodować łysienie, brak owulacji, ropomacicze. W sytuacji chronicznego nadmiernego stężenia progesteronu może dojść do insulinoniewrażliwości receptorów i rozwoju cukrzycy. Natomiast hipoluteoidyzm (niskie stężenie progesteronu) wynikający z patologii podwzgórzowo-przysadkowej lub zaburzeń jajników prowadzi do poronień i niepłodności kotek (3).

Skutki terapeutycznego stosowania hormonów osi HPG

Stosowanie analogów progesteronu w celu kontroli rui może powodować powstanie torbieli pęcherzykowych. Z kolei stosowanie GnRH lub jej analogu (gonadoreliny) może wywołać farmakologiczną kastrację. Epizodyczne lub pulsacyjne podawanie GnRH stymuluje wydzielanie gonadotropin z przysadki w przypadku leczenia niepłodności lub indukowania owulacji. Natomiast ciągłe/chroniczne podawanie GnRH powoduje desensytyzację receptorów w komórkach gonadotropowych przysadki, a w rezultacie może doprowadzić do niepłodności u kotów (10).

Podsumowanie

Poznanie hormonalnej regulacji procesów rozrodczych pozwoli na prawidłową ocenę przebiegu cyklu rujowego, ciąży u bardzo zróżnicowanych pod względem endokrynnym samic, jakimi są kotki i suki. W wielu przypadkach ograniczy także negatywne skutki terapeutycznego stosowania hormonów osi podwzgórzowo-przysadkowo-gonadowej. Zrozumienie interakcji układu nerwowego i endokrynnego umożliwi wyeliminowanie lub skuteczne leczenie chorób metabolicznych (cukrzyca), niedoczynności tarczycy lub nadczynności nadnerczy, które zaburzają rozród zwierząt.