Nieswoiste zapalenia jelit u psów

Patogeneza choroby u ludzi

Przyjmuje się, iż u ludzi nieswoiste zapalenie jelit, zwłaszcza choroba Leśniowskiego-Crohna, mają tło genetyczne. Jej rozwój uwarunkowany jest ekspresją wielu genów, m.in. takich jak: NOD2/CARD15, HLA czy IL-1-Ra (1, 14, 24). Nie bez znaczenia jest także czynnik bakteryjny. Za udziałem bakterii w rozwoju IBD przemawia fakt, iż u osób cierpiących na tę chorobę poprawę stanu zdrowia notowano po stosowaniu antybiotyków (26, 27). Innym czynnikiem mogącym mieć znaczenie w rozwoju nieswoistych zapaleń jelit jest zaburzenie stanu równowagi pomiędzy aktywnością cytokin prozapalnych i przeciwzapalnych w przewodzie pokarmowym (23).

U ludzi w przebiegu choroby Leśniowskiego-Crohna dochodzi do aktywacji limfocytów Th1, podczas gdy we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego – limfocytów Th2 (15). U psów, w przeciwieństwie do ludzi, w przebiegu IBD obserwuje się mieszaną aktywację zarówno limfocytów Th1, jak i Th2 (5, 20). Następstwem opisywanych różnic jest ekspresja różnych cytokin w przebiegu choroby u przedstawicieli obu gatunków.

Porządkując powyższe informacje, należy stwierdzić, iż u podłoża rozwoju nieswoistych zapaleń jelit u ludzi (i prawdopodobnie także u psów) leżą następujące czynniki:

1. Czynnik dziedziczny (genetyczny)

Po raz pierwszy rodzinny przypadek IBD opisano w 1938 roku. W późniejszych latach wielokrotnie opisywano rozwój tego rodzaju chorób, zwłaszcza choroby Crohna, u członków tej samej rodziny, co wskazuje na jej dziedziczny charakter. Potwierdzają to także wyniki badań prowadzonych na bliźniętach jedno-, jak i dwujajowych (22, 36, 39).

2. Ciała obce w jelitach

Chess i wsp. (7) przeprowadzili doświadczenie polegające na wprowadzaniu piasku oraz talku do światła jelita czczego psów. Następstwem był rozwój ziarniakowego zapalenia jelit. Istnieją także doniesienia, jakoby u ludzi choroba Crohna mogła być wywołana stosowaniem pasty do zębów (35).

3. Obstrukcja naczyń limfatycznych

Niekiedy w przebiegu nieswoistych zapaleń jelit obserwuje się obrzęk błony podśluzowej oraz powiększenie węzłów chłonnych, mogące sugerować obstrukcję naczyń chłonnych. Inna teoria mówi, iż przyczyną zmniejszonego przepływu chłonki przez naczynia nie są ich anomalie rozwojowe, a bakteryjny stan zapalny (30).

4. Czynniki zakaźne

W pierwszych latach po opisaniu nieswoistych zapaleń jelit nie doszukiwano się związków pomiędzy chorobą a infekcjami bakteryjnymi (8). W późniejszym czasie określono wiele patogenów, które uznano za możliwą przyczynę wrzodziejącego zapalenia jelit. Obecnie dzięki możliwościom diagnostycznym dostępnym w medycynie (pobieranie bioptatów śluzówki jelit podczas endoskopii, typowanie bakterii przy pomocy metod biologii molekularnej) możliwa stała się dokładna identyfikacja wielu patogenów uczestniczących w rozwoju IBD. Z badań Suchodolskiego i wsp. (34) wynika, iż drobnoustrojami najczęściej izolowanymi z przewodu pokarmowego psów z IBD, odgrywającymi prawdopodobnie dużą rolę w rozwoju choroby, są bakterie z rodzajów:

• Pseudomonas,
• Acinetobacter,
• Conchiformibious,
• Achromobacter,
• Brucella,
• Brevundimonas.

U ludzi lista potencjalnych czynników zakaźnych odpowiedzialnych za rozwój IBD jest jeszcze dłuższa i obok bakterii obejmuje także wirusy (30).