Cukrzyca u kotów

Etiologia i patogeneza

Cukrzyca jest diagnozowana u 1:100-1:500 osobników. Koty po postawieniu diagnozy przeżywają zazwyczaj 13-29 miesięcy (1, 4, 5). Pacjenci, u których udało się uzyskać remisję, przeżywają dłużej niż ci z utrzymującą się hiperglikemią. Gorsze wyniki w czasie przeżycia są stwierdzane u kotów, które mają równocześnie podwyższone stężenie kreatyniny w surowicy. Ryzyko zgonu zwiększa się o 5% co każde 10 µg/dl podwyższenia stężenia kreatyniny ponad normę (2, 13).

U większości, czyli 80-95%, kotów cierpiących na cukrzycę choroba wykazuje podobieństwo do ludzkiej cukrzycy typu 2, której podłożem jest insulinooporność i dysfunkcja komórek β. Typ I cukrzycy u kotów, będący rzadkością, wynika z autoagresji prowadzącej do zniszczenia komórek β trzustki, co skutkuje brakiem insuliny. Cukrzyca wtórna stanowi kategorię, którą trudno zaklasyfikować do powyższych dwóch grup. Może być rezultatem: terapii sterydami, zapalenia trzustki, nowotworu, nadczynności tarczycy lub akromegalii (1, 4, 5, 8).

Insulinooporność, czyli oporność lub całkowita niewrażliwość tkanek na działanie insuliny, może wynikać z różnych przyczyn, wśród których wyróżniamy: otyłość, nieodpowiednie odżywianie, brak aktywności fizycznej, inne endokrynopatie, stosowanie niektórych grup leków. Dysfunkcja komórek β może być wynikiem uszkodzenia spowodowanego reaktywnymi formami tlenu, cytokinami zapalnymi, akumulacją amyloidu, a także toksycznym działaniem glukozy (1, 8).

Początkowo insulinooporność jest kompensowana przez rozrost i przerost komórek β. U chorego kota postępuje dysfunkcja tych komórek, co zmniejsza ilość produkowanej insuliny. Powstała w wyniku tych czynników hiperglikemia jest toksyczna dla komórek β trzustki i powoduje dalszą ich dysfunkcję. Nie mogą one funkcjonować prawidłowo, co dodatkowo zmniejsza wydzielanie hormonu (8).