Osteoarthritis jako wyzwanie kliniczne w praktyce weterynaryjnej. Obecny stan wiedzy i możliwości postępowania terapeutycznego. Cz. I – klasyfikacja, etiologia, patogeneza

Etiologia

Etiologia OA w danym stawie może być niejasna w przypadku idiopatycznego zapalenia lub oczywista w przypadku wtórnej choroby zwyrodnieniowej stawów. Obecne modele choroby zwyrodnieniowej stawów wskazują, że każdy osobnik ma wrodzoną podatność na chorobę zwyrodnieniową stawów, a nakładają się na to czynniki lokalne na poziomie samego stawu. Zalicza się do nich m.in.: czynniki genetyczne, wiek i czynniki ogólnoustrojowe (tj.: otyłość, rasę, płeć i in.). Samce są bardziej predysponowane niż samice. Może mieć to związek z aktywnością hormonów płciowych, różną aktywnością fizyczną czy różną masą ciała (11). Udowodniono, że kastrowane psy są bardziej predysponowane do rozwoju OA. Przypuszcza się, że związane jest to ze zmniejszeniem ilości hormonów gonadowych, którym przypisuje się rolę ochronną przed chorobą zwyrodnieniową stawów lub powiązaniem kastracji z przyrostem masy ciała i większym ryzykiem wystąpienia OA (12, 13).

Wiele ras psów ma predyspozycje do choroby zwyrodnieniowej stawów. Należą do nich psy ras dużych o dużej masie ciała oraz psy ras czystych, co może mieć związek z występowaniem chorób dziedzicznych (14, 15) (algorytm).

Udowodniono, że idiopatyczna choroba zwyrodnieniowa stawów u ludzi jest chorobą dziedziczoną genetycznie (16). Jednakże określenie precyzyjne genetycznego markera odpowiedzialnego za dziedziczenie OA jest nadal trudne. Tym bardziej przypuszcza się, że za dziedziczenie odpowiedzialnych jest więcej niż jeden gen, ponieważ mogą się one różnić w zależności od konkretnego stawu, rasy czy płci. Podejrzewa się, że wiele genów odpowiedzialnych za kodowanie białka macierzy zewnątrzkomórkowej chrząstki stawowej jest powiązanych z wczesnym początkiem choroby. Mutacje punktowe w kolagenie typu II u ludzi oraz mutacje w kilku innych genach kodujących kolagen typu IV, V, VI oraz oligomorficzne białko macierzy chrząstki (COMP) mogą mieć także wpływ na rozwój choroby. Inne czynniki jak geny kodujące białka strukturalne zidentyfi...