Dowiedz się, co kryje makrocytoza i poznaj skutki niedoboru folianów w organizmie!

Podwyższona średnia objętość erytrocytu (MCV) w badaniu hematologicznym stanowi dla lekarza weterynarii istotną wskazówkę diagnostyczną. Choć powiększone krwinki czerwone bywają skutkiem intensywnej regeneracji szpiku, to często sygnalizują głębokie zaburzenia metaboliczne. Warto poznać przyczyny makrocytozy oraz skutki niedoboru folianów w organizmie małych zwierząt. Precyzyjna interpretacja wskaźników czerwonokrwinkowych pozwala bowiem na szybkie wdrożenie celowanego leczenia zamiast działania jedynie objawowego.

Przypomnij sobie rolę kwasu foliowego w syntezie DNA

Kwas foliowy (witamina B9) jest niezbędnym związkiem, którego organizm psa ani kota nie potrafi samodzielnie wytwarzać. Z tego powodu musi być stale dostarczany w pożywieniu, głównie pod postacią poliglutaminianów. Dopiero po rozłożeniu do monoglutaminianów w jelicie cienkim przekształca się w aktywny biologicznie tetrahydrofolian (THF). Ponadto THF odgrywa kluczową rolę w przenoszeniu jednostek jednowęglowych w procesie syntezy puryn i pirymidyn. W konsekwencji prawidłowy poziom tej witaminy warunkuje wydajną syntezę DNA oraz sprawne podziały komórkowe w dynamicznie odnawiających się tkankach.

Sprawdź, jakie są skutki niedoboru folianów w organizmie pacjenta

Upośledzenie syntezy kwasu deoksyrybonukleinowego uderza bezpośrednio w komórki prekursorowe szpiku kostnego. Z tego powodu najważniejsze skutki niedoboru folianów w organizmie objawiają się dysproporcją między dojrzewaniem jądra a rozwojem cytoplazmy. W rezultacie powstają nieprawidłowo duże krwinki czerwone, tworząc obraz anemii megaloblastycznej. W morfologii krwi obwodowej stwierdza się wtedy spadek hematokrytu i stężenia hemoglobiny przy wyraźnym wzroście parametru MCV. Dodatkowo w rozmazie mikroskopowym pojawiają się makrocytoza, makroowalocyty oraz cechy hemolizy wewnątrzszpikowej.

Zobacz, które choroby jelit prowadzą do hipowitaminozy B9

Głównym źródłem problemów z poziomem witaminy B9 nie są błędy żywieniowe, lecz zaburzenia wchłaniania w przednim odcinku jelita cienkiego. Przykładowo przewlekłe procesy zapalne (IBD) czy chłoniak jelitowy uszkadzają błonę śluzową dwunastnicy i jelita czczego, co bezpośrednio blokuje przyswajanie folianów. Ponadto inwazje pasożytnicze niszczą nabłonek jelitowy lub doprowadzają do konkurencji o składniki odżywcze. Warto przy tym pamiętać, że podwyższone stężenie kwasu foliowego w surowicy również stanowi ważny sygnał kliniczny, ponieważ wskazuje na zespół dysbakteriozy jelitowej (SIBO).

Przeanalizuj różnice między niedoborem folianów a brakiem kobalaminy

Obraz kliniczny oraz biochemiczny niedoboru kwasu foliowego w wielu miejscach przypomina brak witaminy B12. W obu przypadkach w badaniach krwi występują cechy hemolizy, takie jak podwyższona aktywność dehydrogenazy mleczanowej (LDH) i bilirubiny. Jednakże precyzyjna ocena rozmazu pozwala dostrzec istotne różnice. Przy niedoborze folianów znacznie rzadziej obserwuje się pancytopenię, jądrzaste krwinki czerwone czy ciałka Howella-Jolly’ego. Z kolei w niedoborze kobalaminy powszechnie występuje dodatkowo hipersegmentacja jąder neutrofili.

Unikaj błędów przedanalitycznych podczas oznaczania folianów

Oznaczenie stężenia kwasu foliowego w surowicy wymaga zachowania rygorystycznych procedur laboratoryjnych. Wynika to z faktu, że witamina B9 wykazuje bardzo ograniczoną stabilność w temperaturze pokojowej. Dlatego próbki surowicy przechowywane w temperaturze 4°C musisz poddać analizie w ciągu maksymalnie 48 godzin. W przypadku planowanego dłuższego transportu materiał należy niezwłocznie zamrozić w temperaturze -20°C. Dopiero takie postępowanie chroni próbkę przed degradacją i gwarantuje uzyskanie wiarygodnego wyniku diagnostycznego.

Tekst oparty na publikacji: Makrocytarna zagadka – czyli co kryje się za powiększonymi erytrocytami.