Objawy zakażenia PCV3 u świń: od zaburzeń rozrodu po zespół skórno-nerkowy

Objawy zakażenia PCV3 u świń stanowią obecnie jedno z ważniejszych wyzwań diagnostycznych w nowoczesnej chlewni. Cirkowirus świń typu 3 (PCV3) to patogen opisany stosunkowo niedawno, ponieważ odkryto go dopiero w 2017 roku. Mimo to jego obecność potwierdzono już na całym świecie. Wirus wywołuje przy tym bardzo szeroki wachlarz zaburzeń klinicznych. Z tego powodu zrozumienie jego patogenezy staje się kluczowe w codziennej pracy lekarza weterynarii.

Współczesna literatura określa całość tych zaburzeń terminem PCV3-AD (ang. PCV3-associated diseases). Zgodnie z tą klasyfikacją schorzenia te dzieli się na postać rozrodczą (PCV3-RD) oraz ogólnoustrojową (PCV3-SD). Ponieważ manifestacja kliniczna bywa podstępna, warto wiedzieć, które objawy powinny wzbudzić szczególną czujność.

Zaburzenia reprodukcyjne u loch (PCV3-RD)

Przede wszystkim pierwsze opisy zakażeń PCV3 wiązały się z gwałtownym spadkiem wskaźników rozrodu. U samic dotkniętych infekcją powszechnie notuje się niepłodność, jak również częste ronienia. Ponadto lochy rodzą prosięta słabe, martwe lub zmumifikowane.

Co ciekawe, zjawisko transmisji wewnątrzmacicznej zostało w pełni potwierdzone w badaniach eksperymentalnych. Materiał genetyczny wirusa izoluje się z łożysk, pępowiny oraz narządów wewnętrznych płodów. Co więcej, infekcja w pierwszej połowie ciąży (przed 70. dniem) wywołuje najcięższe uszkodzenia. Płody nie mają jeszcze wtedy wykształconej pełnej odporności. W konsekwencji sam poród bywa ciężki i powikłany dystocją.

Zespół skórno-nerkowy (PDNS) i zmiany naczyniowe

Jednym z najbardziej charakterystycznych objawów PCV3 jest zespół skórno-nerkowy świń (PDNS). Patomechanizm schorzenia opiera się na reakcji nadwrażliwości typu III. W efekcie dochodzi do uogólnionego zapalenia naczyń włosowatych oraz zapalenia kłębuszków nerkowych.

Klinicznie PDNS objawia się bladością skóry i typowymi zmianami. Na powierzchni kończyn, pośladków i brzucha pojawiają się sinoczerwone plamy. W ich centrum często tworzą się ogniska martwicy. Zmiany te mogą się także zlewać na dużych obszarach ciała.

Dodatkowo badanie histopatologiczne ujawnia:

• limfoplazmatyczne nacieki okołonaczyniowe w skórze,
• proliferacyjne kłębuszkowe zapalenie nerek,
• zanik kanalików korowych oraz zwłóknienie śródmiąższowe.

Istotnym elementem patogenezy jest również uogólnione zapalenie tętnic. Wirus replikuje w ścianach małych naczyń. Z tego powodu zmiany naczyniowe obserwuje się m.in. w sercu, nerkach, wątrobie czy oponach mózgowych.

Postać ogólnoustrojowa: objawy oddechowe, pokarmowe i neurologiczne (PCV3-SD)

Zakażenie PCV3 nie ogranicza się jednak wyłącznie do układu rozrodczego. U warchlaków i tuczników patogen prowadzi bowiem do wielonarządowych stanów zapalnych.

Układ oddechowy

Wirus wykazuje wyraźny tropizm do tkanki płucnej. Wywołuje śródmiąższowe oraz oskrzelowo-śródmiąższowe zapalenie płuc. W rezultacie u zwierząt obserwuje się duszność, kaszel, kichanie i przyśpieszony oddech. Natomiast w badaniu sekcyjnym tkanka ma charakterystyczne, ciemnofioletowe przebarwienia.

Układ pokarmowy

Z kolei u prosiąt ssących i odsadzonych zakażenie często manifestuje się biegunką. Wirus replikuje w komórkach jelita cienkiego. Indukuje tam atrofię kosmków jelitowych oraz martwicę błony śluzowej. Co więcej, towarzyszące zaburzenia mikroflory jelitowej wyraźnie nasilają przebieg choroby.

Objawy neurologiczne i inne

Oprócz tego zakażone prosięta mogą wykazywać drzączkę wrodzoną lub uogólnione drgawki. Wynika to z zapalenia mózgu, rdzenia oraz naczyń opon mózgowych. Ponadto w przebiegu infekcji opisuje się:

• zapalenie mięśnia sercowego,
• wrodzoną sztywność stawów u noworodków,
• wysokie gorączki oraz utratę apetytu,
• postępujące wyniszczenie i spadek przyrostów masy ciała.

Rola koinfekcji i diagnostyka

Warto zaznaczyć, że objawy zakażenia PCV3 rzadko występują w całkowitej izolacji. Choć eksperymentalnie udowodniono pełną patogenność samego PCV3, to w warunkach fermowych wirus ten niezwykle często współwystępuje z innymi patogenami. Najczęściej towarzyszą mu PCV2 oraz wirus PRRS (PRRSV). W konsekwencji takie koinfekcje potęgują zaburzenia immunologiczne i nasilają wyrzut cytokin prozapalnych.

Należy przy tym pamiętać, że u starszych świń zakażenie może przebiegać bezobjawowo. Jednak działanie immunosupresyjne wirusa wciąż czyni stado podatnym na inne infekcje. Dlatego też dokładna diagnostyka laboratoryjna (PCR, histopatologia) pozostaje jedynym pewnym narzędziem w praktyce terenowej.

Tekst opracowany na podstawie artykułu: PCV3 – aktualne ustalenia dotyczące patologii i patogenności